搜索到11153 篇“ 转录激活因子 “的相关文章
一种嵌合型转录 激活 因子 及其应用 转录 激活 因子 ，其至少包括第一部分和第二部分，其中：1)所述第一部分包括：i)DNA结合结构域；或ii)DNA结合结构域和第一转录 激活 结构域；以及2)所述第二部分包括至少一个第二转录 激...超重/肥胖结直肠癌患者血清中转录 激活 因子 3的表达及临床意义 2024年 转录 激活 因子 3(ATF3)的表达差异,探究ATF3与超重/肥胖结直肠恶性肿瘤的临床病理相关性及其诊断效能,评估其作为超重/肥胖结直肠癌患者早期诊断的分子标志物的价值。方法:使用酶联免疫吸附试验检测34例结直肠癌患者和24例健康体检人员血清中ATF3的表达水平,分析其表达水平与结直肠癌临床病理特征的关系。利用ROC曲线评估ATF3的诊断效能,并与临床常用肿瘤标志物癌胚抗原进行比较,评估其作为分子标志物在诊断超重/肥胖人群结直肠癌方面的临床价值。结果:正常体质量结直肠癌患者和健康体检人员的血清ATF3表达水平差异无统计学意义(P>0.05),超重/肥胖结直肠癌患者血清ATF3的表达水平明显高于超重/肥胖健康体检人员(P<<0.05)。超重/肥胖结直肠癌患者血清ATF3表达水平与肿瘤部位和TNM分期密切相关。ROC曲线结果表明ATF3对超重/肥胖结直肠癌患者的诊断效能高于临床常用肿瘤标志物癌胚抗原。结论:超重/肥胖结直肠癌患者血清中ATF3的表达水平升高,与结直肠癌的恶性进展密切相关。ATF3具有成为超重/肥胖人群结直肠癌分子诊断的血清学指标的潜力。关键词：结直肠癌 血清 转录激活因子3 酪氨酸激酶2/信号转导与转录 激活 因子 3通路介导机械性软骨细胞凋亡 2024年 转录 激活 因子 3(STAT3)信号通路在机械性软骨细胞凋亡过程中的作用机制。方法使用大鼠软骨细胞,分为对照组和机械性损伤组,干预后行膜联蛋白V(Annexin V)-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙锭(PI)双染色以确定细胞凋亡程度,4’,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色现实细胞核形态,蛋白质印迹法(Western blot)检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达,以及JAK2蛋白、STAT3蛋白的磷酸化/非磷酸化激活 比例。第二项实验中,将软骨细胞分组为机械性损伤组,以及机械性损伤+AG490组,分别检测软骨细胞凋亡比例、实时定量反转录 聚合酶链反应(RT-qPCR)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)/bcl-2相关X蛋白(bax)基因的表达比值,Western blot检测Caspase-3蛋白表达和核因子 -κB(NF-κB)p65磷酸化激活 比例,组间比较采用非配对t检验。结果体外培养的软骨细胞凋亡检测中,机械性损伤组的凋亡比例高于对照组[(37.5±7.9)%比(8.4±6.8)%,t=4.815,P<0.05],DAPI染色证实细胞核凋亡性改变,同时,机械性损伤组的Caspase-3蛋白表达高于对照组(倍数为14.2±7.3,t=8.390,P<0.05)。同时,机械性损伤组的JAK2蛋白及STAT3蛋白的磷酸化激活 比例均高于对照组(倍数分别为2.2±1.1和1.6±0.4,t=2.886、4.652,P<0.05)。第二项实验中,机械性损伤+AG490组的凋亡比例减低显著低于机械性损伤组[减低至(11.9±3.2)%,t=5.144,P<0.05]。机械性损伤组的bcl-2/bax的基因表达比值高于对照组(比值为0.31±0.07,t=2.789,P<0.05)和机械性损伤+AG490组(比值为0.61±0.12,t=3.690,P<0.05)。机械性损伤+AG490组的Caspase-3蛋白低于机械性损伤组[变化倍数为(1.7±1.2)倍,t=8.273,P<0.05]。此时,机械性损伤组的NF-κB p65蛋白的磷酸化比例高于对照组[变化倍数为(6.7±1.4)倍,t=5.098,P<0.05]和机械性损伤+AG490组[变化倍数为(3.3±0.2)倍,t=2.875,P<0.05]。结论JAK2/STAT3信号通路�关键词：软骨细胞 凋亡 信号转导与转录激活因子3 信号转导与转录 激活 因子 3对细胞的稳态调节及调控肉色影响机制的研究进展 2024年 转录 激活 因子 3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)存在于细胞质、细胞核、线粒体及线粒体相关内质网膜中,是参与细胞增殖、分化、迁移和免疫调节等多种生理过程的信号转导蛋白。本文概述了STAT3的结构、类型及进入线粒体的途径;阐述了STAT3对细胞的稳态调节,包括介导内质网Ca^(2+)转运的细胞抗凋亡作用、维持线粒体功能的作用机制和对脂质合成与分解代谢的调控机制,进一步从对造血干细胞的调控作用、骨骼肌的调节、线粒体稳态调节和对脂肪合成与代谢的调控等方面探讨了STAT3调控肉色的机制,以期为改善肉色提供理论参考。关键词：信号转导与转录激活因子3 肌红蛋白 肉色稳定性 Janus激酶/信号转导与转录 激活 因子 信号通路在肠缺血再灌注损伤中的研究进展 2024年 转录 激活 因子 (JAK-STAT)信号通路在肠I/R损伤过程中的作用,以期为肠I/R相关治疗提供思路。关键词：肠缺血再灌注损伤 炎症反应 细胞自噬 一种里氏木霉转录 激活 因子 Xyr1突变体及其在提高纤维素酶及木聚糖酶产量中的应用 转录 激活 因子 Xyr1突变体及其在提高纤维素酶及木聚糖酶产量中的应用。其中里氏木霉转录 激活 因子 突变体Xyr1<Sub>R434L</Sub>的氨基酸序列如SEQ ID NO.3所示，核苷酸序列如SEQ...血管瘤患儿血清粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子 及转录 激活 因子 3水平与瘤体增生的相关性 2024年 因子 (GM-CSF)及转录 激活 因子 3(STAT3)的表达水平并分析其与瘤体增生的相关性。方法选取2020年1月—2023年1月收治的152例血管瘤增生患儿作为研究对象,分为增生期组(87例)与退化期组(65例),另选择同期确诊为血管畸形的53例患儿作为血管畸形组。对血清GM-CSF、STAT3及碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)、血管内皮生长因子 (VEGF)、缺氧诱导因子 -1α(HIF-1α)、血管生成素-1(Ang-1)的表达水平进行检测;Pearson法相关性分析血清GM-CSF、STAT3与bFGF、VEGF、HIF-1α、Ang-1的相关性;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清GM-CSF、STAT3对血管瘤瘤体增生的预测价值;多因素Logistic回归分析血管瘤瘤体增生的影响因素。结果增生期组患儿血清bFGF、VEGF、HIF-1α、GM-CSF、STAT3表达水平高于血管畸形组及退化期组患儿(P<0.05),但血清Ang-1表达水平低于血管畸形组及退化期组患儿(P<0.05);Pearson法相关性分析显示,增生期组患儿血清GM-CSF及STAT3水平均与bFGF、VEGF、HIF-1α水平正相关,与Ang-1水平负相关;ROC曲线下面积显示,GM-CSF和STAT3单独预测血管瘤瘤体增生风险的AUC分别为0.847,0.822,联合预测的AUC为0.918,联合预测的效能显著大于GM-CSF单独诊断的AUC(Z=2.459,P=0.014),STAT3单独诊断的AUC(Z=3.371,P=0.001)。多因素Logistic回归分析显示GM-CSF、STAT3是血管瘤瘤体增生的影响因素(P<0.05)。结论血管瘤瘤体增生患儿血清GM-CSF及STAT3表达水平升高,是瘤体增生的影响因素,联合检测能较好的预测血管瘤瘤体增生风险。关键词：血管瘤 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子 转录激活因子3 c-Myc调控葡萄糖转运蛋白4激活 酪氨酸激酶/信号转导与转录 激活 因子 促进三阴性乳腺癌机制研究 2024年 激活 酪氨酸激酶(JAK)/信号转导与转录 激活 因子 (STAT)信号通路促进三阴性乳腺癌(TNBC)进展机制。方法通过生信分析GLUT4、c-Myc关联性及GLUT4与乳腺癌临床病理特征间关系。收集三阴性乳腺癌患者临床样本,免疫组织化学检测GLUT4和c-Myc表达水平。构建敲除c-Myc的MDA-MB-231细胞株,通过实时定量反转录 聚合酶链反应(RT-qPCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测GLUT4表达水平。构建敲除GLUT4和同时敲除GLUT4及c-Myc的MDA-MB-231细胞株,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测增殖,流式细胞仪检测凋亡,Transwell检测迁移和侵袭。Western blot进一步分析c-Myc调控GLUT4对JAK/STAT的影响。正态分布计量资料比较采用独立样本t检验,多组资料组间比较采用方差分析。结果生信分析结果显示,在乳腺癌中GLUT4明显下调(P<0.01)且与乳腺癌TNM分期、病理分级、PAM50分型等相关。免疫组织化学评分结果显示,c-Myc在TNBC癌组织中表达显著高于癌旁组织(7.233比4.567,t=4.551,P<0.01),而GLUT4显著低表达(4.800比7.933,t=5.702,P<0.01)。在MDA-MB-231细胞中敲除c-Myc,RT-qPCR结果显示,c-Myc敲除组GLUT4表达量高于阴性对照组(2.486±0.273比1.070±0.140,F=55.005,P<0.01),Western blot结果显示,c-Myc敲除组GLUT4表达量高于阴性对照组(0.691±0.041比0.431±0.055,F=29.027,P<0.01)。构建GLUT4低表达的MDA-MB-231细胞株,RT-qPCR结果显示,GLUT4沉默组表达量低于阴性对照组,差异有统计学意义(0.507±0.076/0.137±0.025/0.317±0.085比1.150±0.200,F=45.016,P<0.01)。CCK-8结果显示,组细胞存活率高于阴性对照组(128.614±13.780比95.875±9.130,F=26.927,P<0.01),继续敲除c-Myc后细胞存活率低于阴性对照组(70.977±5.906比95.875±9.130,F=26.927,P<0.01)。流式细胞术结果显示,同时敲除GLUT4及c-Myc后细胞凋亡高于阴性对照组(12.170±1.283比3.263±0.691,F=102.946,P<0.01)。Transwell结果显示,敲除GLUT4后细胞迁�关键词：三阴性乳腺癌 C-MYC 葡萄糖转运蛋白4 孕妇血清信号转导和转录 激活 因子 3、脂质运载蛋白2检测联合彩色多普勒超声预测胎儿窘迫的价值分析 2024年 转录 激活 因子 3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、脂质运载蛋白2 (lipocalin-2,LCN2)水平,探讨孕妇血清STAT3、LCN2检测联合彩色多普勒超声对胎儿窘迫的预测价值。方法 选取2020年5月至2022年5月西北妇女儿童医院收治的疑似胎儿窘迫的181例孕妇作为研究对象,收集其基线资料,根据胎儿窘迫诊断标准分为窘迫组89例和非窘迫组92例。采用超声诊断仪检查胎儿大脑中动脉血流参数收缩末期峰值与舒张末期峰值的比值(umbilical artery end systolic peak/end diastolic peak,S/D)、搏动指数(pulsatility index,PI)、阻力指数(resistant index,RI),采用酶联免疫吸附法测定血清STAT3、LCN2水平;采用多因素Logistic回归分析检验彩色多普勒超声参数及血清STAT3、LCN2水平与胎儿窘迫的关系;绘制受试者操作特征(receiver operator characteristic,ROC)曲线检验彩色多普勒超声参数及血清STAT3、LCN2水平对胎儿窘迫的预测价值。结果窘迫组血清STAT3、LCN2水平及阿普加评分、S/D、PI、RI低于非窘迫组,差异有统计学意义(P<0.05)。彩色多普勒超声参数S/D、PI、RI及血清STAT3、LCN2均与胎儿窘迫相关(P<0.05)。S/D、PI、RI及血清STAT3、LCN2水平及五者联合预测胎儿窘迫的曲线下面积分别为0.798、0.770、0.771、0.861、0.774、0.956,95%CI分别为0.732~0.864、0.703~0.838、0.699~0.844、0.805~0.917、0.705~0.843、0.927~0.985。两组一般资料差异无统计学意义(P>0.05)。结论 孕妇血清STAT3、LCN2水平降低可能与胎儿窘迫发生有关,二者与彩色多普勒超声参数S/D、PI、RI联合可有效预测胎儿窘迫。关键词：胎儿窘迫 彩色多普勒超声 信号转导和转录激活因子3 信号转导和转录 激活 因子 3/CC趋化因子 配体2信号通路对乳腺癌细胞活力、迁移和侵袭的影响实验研究 2024年 转录 激活 因子 3(STAT3)/CC趋化因子 配体2(CCL2)信号通路对乳腺癌细胞活力、迁移和侵袭的影响。方法:体外培养人乳腺癌细胞株(HCC1937、MCF-7、MDA-MB-231、ZR-75-1)和人正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)。采用蛋白印迹法检测HCC1937、MCF-7、MDA-MB-231、ZR-75-1和MCF-10A细胞磷酸化STAT3(p-STAT3)、STAT3、CCL2蛋白表达。选取p-STAT3/STAT3蛋白比值、CCL2蛋白表达最高的人乳腺癌细胞进行后续实验。将MCF-7细胞分为对照组、STAT3抑制剂(WP1066)Ⅰ组(2μmol/L WP1066)、Ⅱ组(4μmol/L WP1066)、Ⅲ组(8μmol/L WP1066)。分别采用细胞计数试剂盒-8、划痕实验、Transwell实验检测MCF-7细胞活力、迁移率及侵袭能力。采用蛋白印迹法检测MCF-7细胞p-STAT3、STAT3、CCL2、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达。结果:与MCF-10A细胞比较,HCC1937、MCF-7、MDA-MB-231、ZR-75-1细胞p-STAT3/STAT3蛋白比值、CCL2蛋白表达升高(均P<0.05)。其中MCF-7细胞p-STAT3/STAT3蛋白比值、CCL2蛋白表达最高,因此选用MCF-7细胞进行后续实验。与对照组比较,STAT3抑制剂Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组MCF-7细胞活力、迁移率、侵袭数目依次降低(均P<0.05)。与对照组比较,STAT3抑制剂Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组MCF-7细胞p-STAT3/STAT3蛋白比值、CCL2、MMP-2及MMP-9蛋白表达依次降低(均P<0.05)。结论:乳腺癌细胞中STAT3/CCL2呈高表达,抑制STAT3/CCL2信号通路能够降低乳腺癌细胞活力,减少迁移和侵袭。关键词：乳腺癌 信号转导和转录激活因子3 细胞活力 细胞侵袭
相关作者
王鸿程 作品数：142 被引量：359 H指数：9 供职机构：福建中医药大学 研究主题：非小细胞肺癌 STAT3 肺癌 STAT5 CYCLIND1 郭荣 作品数：144 被引量：339 H指数：10 供职机构：郑州大学第一附属医院 研究主题：造血干细胞移植 移植物抗宿主病 移植后 地西他滨 异基因造血干细胞移植 姚咏明 作品数：880 被引量：6,556 H指数：38 供职机构：中国人民解放军总医院 研究主题：脓毒症 高迁移率族蛋白B1 烧伤 脓毒症大鼠 调节性T细胞 黄陈 作品数：121 被引量：401 H指数：10 供职机构：上海市第一人民医院 研究主题：胰腺癌 胰腺肿瘤 STAT3 胰腺癌细胞 预后 裘正军 作品数：184 被引量：817 H指数：13 供职机构：上海交通大学医学院 研究主题：胰腺癌 胰腺肿瘤 STAT3 胰腺癌细胞 预后
