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输血相关可逆性后部脑病综合征伴迟发性脑血管痉挛一例: 2024年; 病例介绍患者,女,48岁,因“头晕17d,头痛7d,双眼视力下降4 d”于2021年6月21日入四川大学华西医院(以下简称“我院”)神经内科。患者既往有慢性贫血病史10+年,未规律诊治,本次病前无腹痛、黑便;否认高血压、肾病、使用肿瘤化疗药物以及其他血管活性药物特殊病史。2021年6月4日患者出现头晕,伴视物旋转,无发热、意识不清、肢体无力、麻木以及耳鸣等,立即于当地市级医院住院治疗,当天完善血常规提示血红蛋白38g/L,次日开始2d内共输注红细胞悬液1200 mL,输血过程中收缩压一度升高达160 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。; 刘芮杉刘娅妮张世洪; 关键词：可逆性后部脑病综合征脑血管痉挛输血

不同剂量尼莫地平预防蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的效果观察: 2024年; 目的探讨不同剂量尼莫地平预防蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(DCVS)的效果。方法我院神经内科收治的SAH患者117例,根据不同用药剂量方案分为小剂量组(n=57)与大剂量组(n=60)。将患者数据进行倾向性匹配评分,排除混杂因素,两组各获55例患者。对比两组疗效(Hunt-Hess分级法),治疗前后大脑中动脉(MCA)、大脑前动脉(ACA)及大脑后动脉(PCA)收缩峰速度,外周血指标[内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)与和肽素],预后情况(格拉斯哥预后量表),DCVS与脑梗死发生情况及药物不良反应。结果大剂量组总有效率高于小剂量组(P<0.05);治疗后,两组脑动脉收缩峰(MCA、ACA、PCA)均显著下降,且大剂量组低于小剂量组(P<0.05);两组ET-1水平下降,且大剂量组低于小剂量组(P<0.05);两组NO、和肽素水平升高,且大剂量组高于小剂量组(P<0.05);大剂量组预后情况显著优于小剂量组,DCVS发生率显著低于小剂量组(P<0.05);两组脑梗死发生率、药物不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论大剂量尼莫地平治疗效果更佳,可有效缓解患者脑神经压力,促进血液循环,同时可预防DCVS及脑梗死,值得推广。; 何帆陈航刘君; 关键词：尼莫地平蛛网膜下腔出血迟发性脑血管痉挛

补阳还五化裁方治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后迟发性脑血管痉挛的临床观察: 李艳霞

米诺环素调控CX3CL1/CX3CR1信号通路对小鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的影响: 2024年; 目的探讨米诺环素(Min)调控CX3C趋化因子配体1(CX3CL1)/趋化因子CX3C受体1(CX3CR1)信号通路对小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛的影响。方法将84只小鼠随机分为对照组、SAH组、Min低剂量组、Min高剂量组、尼莫地平组、CX3CL1中和抗体(CX3CL1抑制剂)组、Min高剂量+CX3CL1中和抗体组(每组n=12)。除对照组外,其他组小鼠均按照血管内穿线法构建SAH小鼠模型。所有小鼠均在建模前30 min和建模后1 d、2 d、3 d进行给药处理(×4次)。用改良Garcia评分法评估神经功能;ELISA法检测脑脊液中IL-1β、TNF-α水平;苏木精-伊红染色检测小鼠基底动脉病理变化;TUNEL染色检测小鼠基底动脉中内皮细胞凋亡;Western blot检测基底动脉中裂解的cleved-caspase-3、CX3CL1、CX3CR1蛋白表达。结果与对照组比较,SAH组小鼠神经功能评分及CX3CL1、CX3CR1蛋白水平降低,IL-1β、TNF-α水平、内皮细胞凋亡率及cleved-caspase-3蛋白水平升高,基底动脉管腔横截面积缩小、管壁厚度增加(均P<0.05)。与SAH组比较,Min低剂量组、Min高剂量组和尼莫地平组小鼠神经功能评分及CX3CL1、CX3CR1蛋白水平升高,IL-1β、TNF-α、cleved-caspase-3蛋白水平及内皮细胞凋亡率降低,基底动脉管腔横截面积变大、管壁厚度变小;CX3CL1中和抗体组对应指标变化趋势与上述相反(均P<0.05)。与Min高剂量组比较,Min高剂量+CX3CL1中和抗体组小鼠神经功能评分及CX3CL1、CX3CR1蛋白水平降低,IL-1β、TNF-α、cleved-caspase-3蛋白表达水平及内皮细胞凋亡率升高,基底动脉管腔横截面积缩小、管壁厚度增加(均P<0.05)。结论Min可能通过激活CX3CL1/CX3CR1信号通路改善小鼠SAH后脑血管痉挛。; 李阳阳方建王晓雪; 关键词：米诺环素蛛网膜下腔出血迟发性脑血管痉挛

依达拉奉联合尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的效果及对血清S100β蛋白、ET-1水平的影响被引量：2: 2023年; 目的分析依达拉奉联合尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(DCV)的效果及对血清S100β蛋白、内皮缩血管肽-1(ET-1)水平的影响。方法选取2020年6月至2021年6月我院收治的60例SAH后DCV患者为研究对象,依据入院编号奇偶性将其分为对照组与观察组,各30例。对照组给予尼莫地平治疗,观察组在此基础上联合依达拉奉治疗。比较两组的临床疗效、炎症指标、脑动脉血流指标及生化指标。结果观察组的治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及C反应蛋白(CRP)水平均显著低于对照组,白细胞介素-10(IL-10)水平高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组两侧大脑前动脉(ACA)、大脑中动脉(MCA)的收缩期峰值血流速度(PSV)显著低于对照组(P<0.05)。治疗3、7、14、21 d后,观察组的S100β蛋白、ET-1水平均显著低于对照组(P<0.05)。结论依达拉奉联合尼莫地平治疗SAH后DCV的效果理想,不仅可以减少氧自由基对脑、神经组织的损伤,还可以改善患者的脑血管状态。; 张豹; 关键词：蛛网膜下腔出血迟发性脑血管痉挛依达拉奉尼莫地平

SAH后迟发性脑血管痉挛伴发脑梗死患者预后情况及危险因素分析被引量：3: 2022年; 目的:探究蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(DCVS)伴发脑梗死的预后情况及危险因素。方法:选取72例动脉瘤导致SAH并发DCVS患者为研究对象,根据治疗后头颅CTA或MRA是否伴发迟发性脑梗死(DCI)分为梗死组(n=25)及非梗死组(n=47);采用单因素及多因素Logistic回归分析SAH后DCVS患者发生DCI的危险因素。结果:两组患者在高血压、Fisher(以II级上下为分组)分级、Hunt-Hess(以II级上下为分组)分级手术时间窗、白细胞计数、红细胞宽度(SD)、凝血酶原时间、纤维蛋白原、mRS评分方面比较,差异有统计学意义(P<0.05);其中梗死组mRS评分<4分患者占44.00%,4分≤mRS评分<6分占52.00%,死亡率占4.00%,与非梗死组比较(mRS评分<4分占78.72%,4分≤mRS评分<6分占17.02%,死亡率占4.26%),差异有统计学意义(P<0.05)。Hunt-Hess分级、改良Fisher分级、mRS评分、手术时间窗、纤维蛋白原及DCVS痉挛程度均是SAH后DCVS患者发生DCI的独立危险因素(P<0.05);凝血酶原时间及大脑中动脉血流量是保护因素(P<0.05)。结论:SAH并发DCVS应早诊断、早治疗并缩短手术治疗窗时间,术后关注患者血压、血凝等指标可降低预后DCI的发生,降低致残或致死的发生率。; 张永亮高鲁杨金亮王少华; 关键词：蛛网膜下腔出血迟发性脑血管痉挛迟发性脑梗死预后

基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨利多卡因改善大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的作用机制: 2022年; 目的探讨利多卡因对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的改善作用及其作用机制。方法将30只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组及利多卡因组,每组10只。根据改良Garcia神经功能评分评定大鼠神经功能;HE染色检测基底动脉横截面积评估血管痉挛;尼氏染色观察大鼠皮层和海马CA1区神经元形态改变;TUNEL染色观察基底动脉内皮细胞的凋亡情况;免疫荧光染色检测大鼠基底动脉Bcl-2、Bax及Cleaved caspase-3的表达情况;Westernblot检测基底动脉中Bcl-2、 Bax、 Cleavedcaspase-3、 PI3K、 p-Akt、 Akt及mTOR蛋白表达。结果与模型组相比,利多卡因组大鼠神经功能评分明显提高(P<0.05);基底动脉管壁明显变薄,管径明显增大,痉挛缓解(P<0.05);皮层和海马CA1区神经元数量增加并且形态改善;基底动脉内皮细胞凋亡明显减轻(P<0.05);Bcl-2蛋白表达明显增加,Bax及Cleavedcaspase-3蛋白表达明显减少(P<0.05);基底动脉中PI3K、mTOR蛋白表达及p-Akt/Akt比值明显增加(P<0.05)。结论利多卡因可通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路、轻基底动脉内皮细胞凋亡改善大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛。; 李丽杰苏飞魏海波冉继朋陈博文吴丽欣陈扬; 关键词：利多卡因蛛网膜下腔出血迟发性血管痉挛细胞凋亡

不同浓度氧合血红蛋白对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的影响被引量：4: 2021年; 目的观察不同浓度氧合血红蛋白对大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后迟发性脑血管痉挛(delayed cerebral vasospasm,DCV)的影响。方法将24只大鼠分为三组,对照组(8例)、动脉血SAH组(8例)、静脉血SAH组(8例),分别用枕大池二次注血法将0.3 mL生理盐水、自体动脉血、静脉血注入枕大池内,模拟SAH。7 d后处死大鼠,观察脑组织肿胀情况及基底动脉周围血凝块情况,采用HE及免疫荧光染色观察基底动脉形态(管径面积和管壁厚度),电镜下观察基底动脉的超微结构变化。结果动脉血和静脉血SAH组脑组织肿胀、基底动脉周围可见不同程度的血凝块。光镜下,与对照组相比,动脉血和静脉血SAH组管径面积缩小、管壁增厚;与静脉血SAH组相比,动脉血SAH组基底动脉管径面积明显缩小(40816.09±10410.51 nm^(2) vs 68480.89±12687.4 nm^(2),P<0.001),管壁厚度明显增加(3.07±0.59μm vs 2.36±0.25μm,P=0.007)。电镜下,动脉血和静脉血SAH组均出现平滑肌细胞排列紊乱和内皮细胞空泡变性,与静脉血SAH组相比,动脉血SAH组内皮细胞空泡变性更严重,平滑肌细胞排列更加紊乱。结论用自体动、静脉血可以模拟不同浓度氧合血红蛋白引起的SAH后DCV,降低氧合血红蛋白浓度能够减轻SAH后DCV。; 王玉妹唐思魏张少兰吴蕾石广志; 关键词：蛛网膜下腔出血迟发性脑血管痉挛氧合血红蛋白动脉血静脉血

利多卡因对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的影响及脑保护作用机制研究被引量：3: 2021年; 目的观察利多卡因对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(CVS)的影响及脑保护作用机制。方法实验于2019年2-5月于华北理工大学附属医院神经外科实验室进行。将54只大鼠按随机数字表法分为假手术组、SAH组和利多卡因组(2%利多卡因0.1 ml,经枕大池注入)各18只,采用枕大池注血法复制SAH模型。分别在造模后3 d、5 d和7 d,观察脑组织病理变化和凋亡情况,测量基底动脉管径周长和管壁厚度。造模后7 d,试剂盒测定脑脊液超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平,Western Blot测定脑组织中p-p38MAPK/p38MAPK和p-eNOS/eNOS蛋白表达。结果利多卡因注射后第3d、5d和7d,SAH组大鼠基底动脉内径周长均小于假手术组,基底动脉壁厚度和海马组织细胞凋亡率高于假手术组(P<0.05);利多卡因组基底动脉内径周长大于SAH组,基底动脉壁厚度和海马组织细胞凋亡率低于SAH组(P<0.05)。利多卡因注射后第7d,SAH组大鼠脑脊液SOD、GSH-Px和NO水平低于假手术组,MDA和ET-1水平高于假手术组,脑组织p-p38MAPK/p38MAPK蛋白表达高于假手术组,p-eNOS/eNOS蛋白表达低于假手术组(P<0.05);利多卡因组脑脊液SOD、GSH-Px和NO水平高于SAH组,MDA和ET-1水平低于SAH组,脑组织p-p38MAPK/p38MAPK蛋白表达低于SAH组,p-eNOS/eNOS蛋白表达高于SAH组(P<0.05)。结论利多卡因可能通过抑制p38MAPK/eNOS的磷酸化,调节血管收缩因子表达,抑制SAH大鼠CVS的发生,减轻脑组织损伤。; 苏飞陈博文李向男刘佳琦陈扬; 关键词：蛛网膜下腔出血脑血管痉挛利多卡因内皮素-1

黄芪甲苷对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的影响被引量：4: 2019年; 目的探讨黄芪甲苷对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛的影响及机制。方法将40只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、黄芪甲苷组(腹腔注射用0.1%二甲基亚砜助溶的黄芪甲苷溶悬液)、模型组和溶媒组(腹腔注射等体积0.1%二甲基亚砜),每组10只。采用颈内动脉刺破法制作SAH模型。SAH后24 h根据改良Garcia神经功能评分评定大鼠神经功能。SAH后6 d,HE染色测量基底动脉横截面积评估血管痉挛,免疫组化染色检测基底动脉p-Akt表达,免疫荧光染色检测基底动脉C-myc和α-SMA表达。结果与假手术组相比,模型组和溶媒组改良Garcia神经功能评分明显降低(P<0.05),基底动脉横截面积明显减小(P<0.05),基底动脉α-SMA0.05);而模型组和溶媒组均无统计学差异(P>0.05)。与溶媒组相比,黄芪甲苷组改良Garcia神经功能评分明显提高(P<0.05),基底动脉横截面积明显增加(P<0.05),基底动脉α-SMA表达水平明显增加(P<0.05),基底动脉p-Akt和C-myc表达水平明显降低(P<0.05)。结论黄芪甲苷可能通过抑制Akt信号通路下调C-myc的表达、促进α-SMA表达,影响SAH大鼠基底动脉血管平滑肌表型转换和增殖,增加基底动脉横截面积,从而缓解基底动脉痉挛。; 黄昌恒于耀宇赵文可何一川姚自同; 关键词：蛛网膜下腔出血脑血管痉挛基底动脉黄芪甲苷

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