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一种雌激素受体阳性的小鼠乳腺癌细胞株的制备方法: 本发明公开了一种雌激素受体阳性的小鼠乳腺癌细胞株的制备方法，所述制备方法包括：通过构建动物模型后，将细胞进行连续传代得到所需细胞株。利用该制备方法对小鼠乳腺癌细胞进行诱导培养，可以稳定获得鼠源性雌激素受体阳性细胞株。通过...; 苏士成李嘉倩

雌激素受体阳性HER2阴性乳腺癌新辅助化疗反应的影响因素分析被引量：6: 2023年; 目的研究雌激素受体(ER)阳性、人表皮生长因子受体-2(HER2)阴性乳腺癌新辅助化疗(NACT)反应的相关因素。方法收集青岛大学附属医院乳腺病诊疗中心2017年7月至2021年7月诊治的230例ER阳性HER2阴性乳腺癌病例,汇总临床病理特征,单因素及多因素二元Logistic回归分析原发肿瘤新辅助化疗反应性的相关因素。结果单因素分析显示,将新辅助化疗反应分为G4~G5/G1~G3组时,绝经前缓解率高于绝经后、孕激素受体(PR)阴性缓解率高于PR阳性、Ki67>30%缓解率高于Ki67≤30%、蒽环类联合紫杉类化疗方案缓解率高于蒽环类序贯紫杉类、NACT后pN0缓解率高于pN+,差异均有统计学意义(χ^(2)值介于5.434~35.852之间,P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,PR阴性、Ki67>30%、pN0为肿瘤新辅助化疗反应的保护因素,其OR值及95%CI分别为0.268(0.128~0.562)、0.188(0.098~0.362)、0.277(0.141~0.544)。结论 ER阳性、HER2阴性乳腺癌患者穿刺病理显示PR阴性、Ki67>30%、新辅助化疗后腋窝淋巴结阴性时,原发肿瘤新辅助化疗效果好。; 马金平王海波张剑方圣张家宏王腾马源张勇; 关键词：雌激素受体阳性乳腺癌新辅助化疗

氟维司群联合阿那曲唑治疗雌激素受体阳性的晚期乳腺癌的临床疗效: 2023年; 目的:探讨氟维司群联合阿那曲唑治疗雌激素受体(Estrogen receptor,ER)阳性的晚期乳腺癌(Advanced breast cancer,ABC)患者的临床疗效。方法:选取2012年1月至2022年1月三门峡市中心医院收治的232例ER阳性ABC患者作为研究对象进行回顾性分析,根据治疗方案不同,分为阿那曲唑组和氟维司群联合组,各116例。比较两组患者的疗效、中位无进展生存期(Progression free survival,PFS)、总生存期(Overall survival,OS)、不良反应发生率。结果:氟维司群联合组的临床获益率(Clinical benefit rate,CBR)、PFS和OS明显高于阿那曲唑组(P<0.05);两组客观缓解率(Objective response rate,ORR)和不良反应发生率无明显差异(P>0.05)。结论:氟维司群联合阿那曲唑治疗ER阳性ABC患者,可显著提升CBR,延长PFS和OS,但未显著增加不良反应,具有较高的用药安全性。; 朱云朋刘艳陈威鹏; 关键词：氟维司群阿那曲唑晚期乳腺癌雌激素受体阳性临床疗效

不同浓度丙泊酚对人乳腺癌雌激素受体阳性MCF-7细胞增殖、迁移及侵袭的影响: 2023年; 目的研究不同浓度丙泊酚对人乳腺癌雌激素受体阳性MCF-7细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法以人乳腺癌雌激素受体阳性MCF-7细胞为研究对象,随机将其分为3组,即P_(0)组(为空白对照)、P_(25)组(给予25μg/mL丙泊酚)和P_(50)组(给予50μg/mL丙泊酚)。对3组细胞分别进行克隆形成实验、Transwell细胞迁移实验、侵袭实验、划痕愈合实验,观察各组细胞的增殖、迁移、侵袭变化情况。采用Western blot法检测不同浓度丙泊酚对人乳腺癌胞Ki-67、PD-L1的蛋白表达水平的影响;RT-qPCR法检测不同浓度丙泊酚对Ki-67、PD-L1的RNA表达水平的影响。结果与P_(0)组比较,P_(50)组人乳腺癌雌激素受体阳性MCF-7细胞增殖、迁移及侵袭能力均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与P_(25)组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与P_(0)组相比,P_(50)组PD-L1、Ki-67蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05),其中PD-L1表达随丙泊酚浓度的增高而增高;与P_(25)组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3组间PD-L1、Ki-67的RNA表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.001)。结论高浓度丙泊酚能促进人乳腺癌雌激素受体阳性MCF-7细胞增殖、侵袭、迁移能力,该变化与相关蛋白Ki-67、PD-L1表达增强有关。; 张雪蓉张雪蓉阿孜古丽·阿吉朱钧; 关键词：丙泊酚细胞增殖核抗原

一种雌激素受体阳性的小鼠乳腺癌细胞株的制备方法: 本发明公开了一种雌激素受体阳性的小鼠乳腺癌细胞株的制备方法，所述制备方法包括：通过构建动物模型后，将细胞进行连续传代得到所需细胞株。利用该制备方法对小鼠乳腺癌细胞进行诱导培养，可以稳定获得鼠源性雌激素受体阳性细胞株。通过...; 苏士成李嘉倩

不同剂量的氟维司群治疗雌激素受体阳性的转移性乳腺癌效果观察被引量：5: 2020年; 目的探讨不同剂量的氟维司群治疗雌激素受体(estrogen receptor,ER)阳性的转移性乳腺癌的效果。方法选择2014年6月至2017年9月辽宁省朝阳市中心医院收治的既往接受芳香化酶抑制剂(aromatase inhibitors,AI)治疗疾病进展或治疗后肿瘤复发的ER阳性、人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor-2,HER-2)阴性的晚期乳腺癌患者共49例,进行回顾性病例对照研究。按治疗的不同剂量分为低剂量组21例和高剂量组28例。低剂量组患者每28天给予氟维司群深部肌肉注射,250 mg/次。高剂量组患者第1、15、29天给予氟维司群500 mg,分两侧臀部深部肌肉注射;此后每28天给予氟维司群500 mg,分两侧臀部深部肌肉注射。观察两组患者2个治疗周期后的临床效果、无进展生存期(progression-free survival,PFS)及不良反应。结果低剂量组总有效率、临床获益率分别为9.5%(2/21)、52.4%(11/21),高剂量组分别为10.7%(3/28)、53.6%(15/28),两组比较差异无统计学意义(χ2=0.020,P=0.89;χ2=0.010,P=0.930)。低剂量组患者中位PFS为5.1个月,高剂量组为6.0个月,两组比较差异有统计学意义(χ2=4.401,P=0.040)。两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论高剂量的氟维司群治疗既往接受AI治疗后疾病进展或复发的转移性乳腺癌患者的疗效优于低剂量治疗方案,且不增加新的安全性问题。; 孟威; 关键词：乳腺癌雌激素受体氟维司群

雌激素受体阳性的乳腺癌细胞缝隙连接的调控对阿霉素抗肿瘤作用的影响被引量：1: 2018年; 目的在雌激素受体阳性的乳腺癌细胞MCF-7中观察缝隙连接(GJ)功能的调控对阿霉素抗肿瘤作用的影响。方法采用MTT法检测0~24.0μmol/L阿霉素对细胞存活率的影响;Western blot和细胞免疫荧光法分别检测细胞中Cx43总蛋白和膜蛋白的表达;细胞接种荧光示踪法检测细胞缝隙连接功能;采用维甲酸增强细胞GJ功能,油酸酰胺和18-alpha-甘草次酸(18-α-GA)抑制细胞GJ功能;Cx43si RNA沉默细胞中Cx43基因。结果雌激素受体阳性(ER+)细胞中Cx43表达水平及GJ功能显著强于雌激素受体阴性ER(-)细胞,阿霉素显著抑制MCF-7细胞的增殖(P<0.01),维甲酸可以通过增加细胞GJ功能从而增强阿霉素的细胞毒性(P<0.01),油酸酰胺和18-α-GA可通过抑制细胞GJ功能而降低阿霉素的细胞毒性(P<0.01);采用si RNA沉默细胞Cx43基因,胞内Cx43总蛋白和膜蛋白表达下降,GJ功能降低,阿霉素对MCF-7的细胞毒性降低(P<0.01)。结论 ER(+)细胞中Cx43表达水平及GJ功能显著强于ER(-)细胞;维甲酸可以通过增强细胞GJ功能而增加阿霉素细胞毒性,油酸酰胺和18-α-GA通过抑制细胞GJ功能降低阿霉素细胞毒性,Cx43si RNA能沉默MCF-7中Cx43表达,并抑制由其形成的GJ功能,降低阿霉素的细胞毒性。; 蒋国君刘亚明赵婉晨王道鑫董淑英童旭辉; 关键词：乳腺癌维甲酸油酸酰胺阿霉素

茶氨酸衍生物TClC脂质体对雌激素受体阳性的乳腺癌细胞生长和迁移的抑制作用被引量：2: 2018年; 为研发抗癌新药,使用茶氨酸衍生物茶氯香酰胺TClC制备纳米脂质体(TClC-L),研究TClC-L对雌激素受体阳性的人乳腺癌MCF-7细胞生长和迁移的抑制作用,并深入探究可能的作用机制。分别采用MTT和Transwell chamber实验方法探究各浓度TClC-L对MCF-7细胞的生长和迁移的抑制作用;使用流式细胞术(FCM)检测TClC-L对MCF-7细胞凋亡的影响;应用Western blotting检测MCF-7细胞生长和迁移有关蛋白和酶的表达。实验结果显示,TClC-L对MCF-7细胞生长和迁移有显著的抑制、对癌细胞的凋亡表现促进作用;TClC-L明显下调受体蛋白p-VEGFR^2、Met和ER-α、抗凋亡蛋白Bcl-2、Cyclin D1、Akt和NF-?B的表达,上调促凋亡蛋白Bax、Caspase-3、p53和p21的表达。TClC-L作用的分子机制可能与抑制VEGFR/Met/ER-α-Akt/NF-?B信号传导通路有关。本研究显示了TClC-L有潜在的治疗雌激素受体阳性乳腺癌的作用。; 杨美玲刘真真刘辉朱荣芹李筝闫春燕盖静郑晓慧孙考祥吴犇昊张国营

微小RNA-10b靶向蛋白去乙酰化酶4调控雌激素受体阳性MCF-7乳腺癌细胞他莫昔芬耐药性: 2018年; 目的探讨微小RNA（miRNA，miR）-10b靶向蛋白去乙酰化酶4（HDACA）调控雌激素受体阳性（ER＋）MCF-7乳腺癌细胞对他莫昔芬的耐药性。方法建立ER＋且他莫昔芬耐药的MCF-7细胞株MCF．．．7TR，实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）法检测MCF-7细胞和MCF-7-TR细胞miR-10b表达水平。分别采用噻唑蓝（MTr）法和锥虫蓝法检测转染pre-miR-10b、miR-10b抑制物、siHDACA的MCF-7细胞、MCF-7-TR细胞在不同他莫昔芬浓度下（0、5、10、15、20、30μmol／L）的增殖能力和活性。采用Westernblot检测HDACA蛋白表达情况。结果以MCF-7乳腺癌细胞miR-10b表达水平和侵袭能力作为标准，MCF-7-TR细胞乳腺癌细胞miR-10b表达水平和侵袭能力较MCF-7乳腺癌细胞分别为7．2±1．1和5．3±1．3。随着他莫昔芬浓度增加，各细胞增殖率均呈下降趋势，其中以MCF-7细胞最为明显，其次为MCF-7-TR＋miR-10b抑制物＋siHDAC4细胞以及MCF-7＋pre-miR-10b＋HDACA细胞，而MCF-7-TR＋siHDACA细胞和MCF-7-TR细胞增殖率下降程度最低。MCF-7细胞和MCF-7-TR＋miR-10b抑制物细胞的迁移能力下降最多，而MCF-7＋pre-miR-10b＋他莫昔芬（10μmol／L）细胞和MCF-7-TR＋他莫昔芬（10μmol／L）细胞的迁移能力比较差异无统计学意义（t=1．116，P=0．272），但显著高于MCF-7细胞和MCF-7-TR＋miR．10b抑制物细胞（t=0．124、10．769、14．569、11．577，P均为0．000）。MCF-7＋pre-miR-10b细胞HDACA蛋白表达水平低于MCF-7细胞，MCF-7-TR细胞HDACA蛋白表达水平MCF-7-TR＋miR-10b抑制物细胞，MCF-7＋siHDAC4细胞HDAC4蛋白表达水平低于MCF-7细胞。结论miR-lOb-HDAC4信号通路可能作为乳腺癌他莫昔芬耐药的一种分子机制。; 张建祥马艳梅王芳李建华; 关键词：乳腺癌雌激素受体阳性

多剂量注射用树突状细胞疫苗的制备,用于阻断HER2和HER3的联合治疗和雌激素受体阳性HER2乳腺癌治疗: 本实施例涉及FDA批准的可注射多剂量抗原脉冲树突状细胞(DC)疫苗。在一个实施例中，激活的抗原加载的树突状细胞疫苗包含初始免疫剂量和多个“加强”剂量。还提供了阻断HER‑2和HER‑3作为在表达HER‑2的乳腺癌中引起永...; 布莱恩·J·赫尔尼奇加里·K·科斯基; 文献传递

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