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川崎病患儿静脉注射 丙种球蛋白 抵抗的影响因素分析及Nomogram预测模型构建 2025年 静脉注射 丙种球蛋白 (IVIG)抵抗的影响因素并构建Nomogram预测模型。方法选择2021年1月至2024年1月于东莞东华医院接受IVIG治疗的川崎病患儿220例为研究对象。根据是否发生IVIG抵抗将患者分为抵抗组(n=42)和非抵抗组(n=178)。收集所有患者的临床资料,采用单因素和Lasso-logistic回归分析IVIG抵抗的影响因素。根据影响因素构建不含血清细胞因子的常规Nomogram预测模型和含血清细胞因子的Nomogram预测模型,绘制受试者操作特征(ROC)曲线评估Nomogram预测模型的预测效能。结果川崎病患儿IVIG抵抗发生率为19.09%(42/220)。单因素分析结果显示,抵抗组患者发热持续时间、发生皮疹患者占比、颈部淋巴结肿大患者占比、冠状动脉扩张患者占比及血清C反应蛋白 (CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)水平显著高于非抵抗组,血钠、低密度脂蛋白 胆固醇(LDL-C)、白蛋白 (ALB)、白细胞介素-10水平显著低于非抵抗组(P<0.05)。Lasso-logistic回归分析结果显示,发热持续时间、血钠、颈部淋巴结肿大、皮疹、LDL-C、ALB、CRP、TNF-α、IFN-γ为川崎病患儿发生IVIG抵抗的影响因素(P<0.05)。常规Nomogram模型预测IVIG抵抗的曲线下面积(AUC)为0.848[95%置信区间(CI):0.790~0.907],含血清细胞因子的Nomogram模型预测IVIG抵抗的AUC为0.893(95%CI:0.845~0.941)。与常规Nomogram模型比较,含血清细胞因子的Nomogram预测模型的AUC明显增大(Z=2.014,P<0.05);含血清细胞因子Nomogram预测模型的净重新分类指数为0.017(95%CI:0.012~0.026,P<0.05)、综合判别改善指数为0.031(95%CI:0.024~0.050,P<0.05)。结论血清细胞因子CRP、TNF-α、IFN-γ是预测川崎病患儿发生IVIG抵抗的有效指标,基于以上血清细胞因子构建的Nomogram预测模型能更准确指导临床医生对川崎病患儿IVIG抵抗发生风险进行个体化预测。关键词：川崎病 超声心动图联合实验室检查预测静脉注射 丙种球蛋白 无反应性川崎病的价值 2025年 静脉注射 丙种球蛋白 (IVIG)治疗无反应性川崎病(KD)中的应用价值。方法收集2019年9月至2023年9月成都市妇女儿童中心医院儿童心脏内科收治的164例KD患儿,依据对IVIG治疗的敏感情况,分为IVIG无反应组(n=82)和IVIG反应组(n=82)。比较两组治疗前UCG表现、实验室检查指标,并采用多因素Logistic回归预测发生IVIG无反应的高危因素,绘制受试者操作特征(ROC)曲线,评价预测效能。结果IVIG无反应组冠状动脉(CA)扩张比例比IVIG反应组更高[37.80%(31/82),20.73%(17/82)],差异有统计学意义(χ^(2)=5.773,P=0.016)。三尖瓣反流(TR)、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)>40 U/L、白蛋白 (ALB)<35 g/L、D-二聚体(D-Dimer)>0.5 mg/L、中性粒细胞与淋巴细胞计数比值(NLR)>1.29、血小板(PLT)>420×10^(9)/L、血小板与淋巴细胞计数比值(PLR)>126.8是发生IVIG无反应的独立危险因素[OR=19.136(95%CI:3.634~100.756),1.016(95%CI:1.007~1.025),0.912(95%CI:0.835~0.996),1.780(95%CI:1.091~2.904),0.812(95%CI:0.681~0.969),1.014(95%CI:1.007~1.022),1.022(95%CI:1.006~1.037);均P<0.05]。双联合中TR联合PLT的ROC曲线下面积为0.850,敏感度为63.41%,特异度为95.12%;三联合中TR联合ALT及PLT的ROC曲线下面积为0.903,敏感度为80.49%,特异度为86.59%;多联合中TR联合ALT、PLT、ALB、D-Dimer及PLR共6项指标的ROC曲线下面积为0.946,敏感度为86.59%,特异度为92.68%。结论KD患儿CA扩张、TR、ALT水平升高、ALB降低、D-Dimer升高、NLR升高、PLT升高、PLR升高、血沉升高等是发生IVIG无反应的高危因素。UCG联合实验室检查可为预测IVIG无反应发生提供更准确的价值。关键词：川崎病 丙种球蛋白 超声心动图 静脉注射 丙种球蛋白 辅助治疗儿童EB病毒感染对患儿T淋巴细胞、病毒脱氧核糖核酸转阴率的影响2025年 静脉注射 丙种球蛋白 辅助治疗儿童EB病毒(EBV)感染的疗效及其对患儿T淋巴细胞和EBV脱氧核糖核酸(EBV-DNA)转阴率的影响。方法 选取2022年2月至2024年5月徐州市儿童医院收治的104例EBV感染患儿,以随机数字表法分为常规组和联合组,各52例。常规组采用常规退热、维持水与电解质平衡等治疗,同时予以注射 用更昔洛韦治疗,联合组在常规组的基础上辅以静注人免疫球蛋白 治疗,两组患儿均连续治疗7 d。比较两组患儿临床疗效,治疗后EBV-DNA转阴率,治疗前后免疫功能,以及治疗期间不良反应发生情况。结果 联合组患儿的临床疗效优于常规组,治疗总有效率高于常规组;治疗后EBV-DNA转阴率高于常规组;与治疗前比,治疗后两组患儿CD3^(+)、CD8^(+)百分比均降低,且联合组均低于常规组;两组患儿CD19^(+)百分比、CD4^(+)/CD8^(+)比值均升高,且联合组均高于常规组(均P<0.05);联合组患儿的不良反应总发生率低于常规组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 静脉注射 丙种球蛋白 辅助治疗儿童EBV感染有利于促进EBV-DNA的转阴,提高患儿免疫功能,疗效显著,并可在一定程度上减少不良反应的发生。关键词：儿童EB病毒感染 更昔洛韦 丙种球蛋白 糖皮质激素联合静脉注射 丙种球蛋白 治疗IVIG无反应型川崎病的临床效果观察 2024年 静脉注射 丙种球蛋白 (Intravenous Immunoglobulin,IVIG)治疗IVIG无反应型川崎病(Kawasaki disease,KD)的临床效果。方法 选取2022年3月至2024年2月我院收治的70例IVIG无反应型KD患儿为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和研究组各35例。对照组采用IVIG治疗,研究组在对照组基础上加用糖皮质激素药(甲泼尼龙)治疗。比较两组临床疗效、细胞因子水平、免疫功能及不良反应。结果 治疗后,研究组的总有效率明显高于对照组(P<0.05);C反应蛋白 、白细胞计数、红细胞沉降率、白细胞介素-6水平明显低于对照组(P<0.05);两组不良反应总发生率比较,无明显差异(P>0.05)。结论 糖皮质激素联合IVIG治疗IVIG无反应型KD效果较好,能调节患儿各项细胞因子水平,有利于缓解炎症反应,且联合用药副作用少,药物安全性较高。关键词：川崎病 丙种球蛋白 糖皮质激素 静脉注射 丙种球蛋白 联合阿司匹林治疗川崎病疗效影响因素及预测模型构建2024年 静脉注射 免疫球蛋白 (IVIG)联合阿司匹林(ASP)治疗川崎病(KD)的疗效影响因素。方法回顾性分析2021年6月1日至2024年5月31日安徽医科大学附属安庆第一人民医院儿科就诊的KD患儿的临床资料,根据治疗效果分为有效组和无效组。采用单因素分析两组之间的差异临床特征。采用多因素Logistic回归分析KD患儿治疗无效的独立危险因素,并使用R软件构建列线图。采用受试者工作特征曲线(ROC)、校准曲线和决策曲线分析(DCA)分别评估列线图的区分能力、校准度和临床获益。结果研究共纳入80例KD患儿,有效组59例,无效组21例。单因素分析显示,两组发热时间、IVIG抵抗(IVIGR)、消化道出血、降钙素原(PCT)、C反应蛋白 (CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白蛋白 (ALB)和红细胞沉降率(ESR)差异有统计学意义(P<0.05);年龄、性别、体重指数、家庭平均月收入、早产儿、冠状动脉病变和呼吸道感染发生率差异无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归结果显示,IVIGR(是)、PCT(≥0.96 ng/mL)、CRP(≥41.98mg/L)、ALB(≤30.74g/L)和ESR(≥17.92 mm/h)是KD患儿治疗无效的独立危险因素。ROC分析显示,列线图预测KD患儿治疗无效的药时曲线下面积为0.989;校准曲线提示该列线图预测概率与实际概率大致吻合,DCA提示该列线图风险阈值为0.912时,使用该列线图临床净获益高于不使用该列线图模型临床净获益。结论IVIGR、PCT(≥0.96ng/mL)、CRP(≥41.98 mg/L)、ALB(≤30.74 g/L)和ESR(≥17.92 m/h)可用于KD患儿疗效不佳的预测。关键词：川崎病 列线图 阿司匹林 双歧杆菌口服联合静脉注射 丙种球蛋白 蓝光照射治疗新生儿ABO溶血性黄疸的疗效观察 被引量：2 2024年 静脉注射 丙种球蛋白 (IVIG)、蓝光照射治疗新生儿ABO溶血性黄疸的效果。方法选取温州市中心医院新生儿科2020年1月至2023年1月103例ABO溶血性黄疸新生儿,根据治疗方法分为对照组(51例,IVIG联合蓝光照射治疗)和观察组(52例,双歧杆菌口服联合IVIG、蓝光照射治疗)。对比2组临床疗效,经皮胆红素值、心肌酶谱和肝功能指标及不良反应。结果观察组黄疸消除时间、首次排便时间和胎便转黄时间短于对照组(P<0.05);治疗3、5、7 d后,经皮胆红素值降低,观察组低于对照组(P<0.05);治疗后心肌酶谱指标活性降低,且观察组的血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及天冬氨酸转氨酶(AST)含量低于对照组(P<0.05);2组不良反应发生率相近(P>0.05)。结论双歧杆菌口服联合IVIG、蓝光照射治疗新生儿ABO溶血性黄疸可以提高临床治疗效果,有效缩短黄疸消除时间,降低患儿经皮胆红素水平及促进心肌和肝脏组织恢复,且安全可靠,具有推荐价值。关键词：双歧杆菌 IVIG 蓝光照射 心肌酶 基于单细胞测序筛选川崎病静脉注射 丙种球蛋白 无反应的关键生物指标 2024年 静脉注射 丙种球蛋白 (IVIG)治疗无反应患儿免疫细胞及表达变化,筛选相关生物指标。方法 选择2022年12月—2023年8月上海市儿童医院收治的川崎病患儿4例,其中3例为IVIG敏感患儿,1例为IVIG无反应患儿。抽取川崎病患儿急性期及治疗后体温平稳(恢复期)时的外周血2 mL,提取外周血单个核细胞,进行SCS数据分析。比较川崎病患儿的基本临床信息,SCS数据分析结果(IVIG无反应与IVIG敏感患儿急性期和恢复期各细胞类型占比和细胞数量)。进行基因本体论(GO)通路富集分析IVIG敏感和IVIG无反应患儿急性期和恢复期B淋巴细胞富集结果,以及B淋巴细胞差异表达基因(DEG)表达情况。结果 4例川崎病患儿中,男3例、女1例,年龄2.1~5.5岁,IVIG使用时发热天数5 d 2例、6 d 1例、4 d 1例,IVIG治疗无反应1例、治疗敏感3例,无冠状动脉(CAL)3例、CAL 1例(IVIG治疗无反应患儿同时并发CAL)。IVIG无反应患儿和IVIG敏感患儿急性期单核细胞数量占比均高于恢复期。IVIG无反应患儿急性期B淋巴细胞占比高于恢复期,而IVIG敏感患儿急性期B淋巴细胞占比低于恢复期;IVIG无反应患儿和IVIG敏感患儿急性期自然杀伤(NK)细胞、CD4~+T淋巴细胞、CD8~+T淋巴细胞占比均低于恢复期。IVIG无反应患儿恢复期CD8~+T淋巴细胞数量(4 603)多于急性期(3 555个),B淋巴细胞数量(329个)少于急性期(2 165个)。IVIG无反应患儿急性期和恢复期B淋巴细胞数量分别少于IVIG敏感患儿急性期(6 646)和恢复期(7 986)。IVIG无反应患儿恢复期与急性期CD8~+T淋巴细胞增幅大于IVIG敏感患儿。基因富集结果显示,IVIG敏感患儿治疗后的B淋巴细胞相关的免疫活化通路及免疫球蛋白 受体DEG表达下调,包括免疫应答调节细胞表面受体信号通路、免疫应答激活信号通路、抗原受体介导的信号通路等;而IVIG无反应患儿恢复期的DEG富集与关键词：川崎病 静脉注射 丙种球蛋白 无反应型川崎病的预测:一个研究热点被引量：4 2023年 关键词：KAWASAKI 无反应型川崎病 静脉注射丙种球蛋白 静脉注射 丙种球蛋白 治疗中毒性表皮坏死松解症导致溶血性贫血1例2023年 关键词：复方对乙酰氨基酚片 表皮松解 中毒性表皮坏死松解症 溶血性贫血 静脉注射丙种球蛋白 头孢呋辛酯 静脉注射 丙种球蛋白 无反应型川崎病的危险因素分析及新评分体系建立被引量：3 2023年 静脉注射 丙种球蛋白 (IVIG)无反应型川崎病(KD)的危险因素,提高IVIG无反应型KD患儿的诊断效能。方法回顾性分析2012年1月至2020年12月中国医科大学附属第一医院诊断并治疗的KD患儿临床资料,采用SPSS 20.0软件建立logistic回归模型寻找KD患儿发生IVIG无反应的独立危险因素,针对危险因素进行赋值,得出新的评分体系。结果最终进入logistic回归预测模型的有IVIG治疗前的降钙素原(PCT)、红细胞沉降率(ESR)和尿白细胞(LEU)及IVIG治疗后的白细胞(WBC)、中性粒细胞(NE)和PCT。多因素logistic回归分析结果显示,IVIG治疗前的PCT和ESR及IVIG治疗后的WBC、NE和PCT是IVIG无反应型KD的独立危险因素(均P<0.05);建立新的评分体系,灵敏度为69.2%,特异度为69.4%,约登指数为0.386。结论IVIG治疗后的实验室指标对IVIG无反应的预测效能更强。关键词：川崎病
