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补肾清热育阴汤对非肥胖型糖尿病小鼠唾液分泌量及颌下腺IL-1β、IL-22含量的影响: 2022年; 目的:观察补肾清热育阴汤对非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠唾液分泌量及颌下腺白细胞介素(IL)-1β、IL-22含量的影响。方法:将50只8周龄NOD小鼠随机分为模型组,羟氯喹组,中药低、中、高剂量组,每组10只。另设10只同周龄BALB/c小鼠作为正常组。中药低、中、高剂量组分别灌胃补肾育阴清热汤20、40、80 g/kg,羟氯喹组给予羟氯喹溶液80 mg/kg灌胃,正常组与模型组给予等量的0.9%氯化钠溶液,每日1次,持续给药12周。每2周评估1次小鼠唾液分泌量,采用ELISA法检测小鼠颌下腺IL-1β的含量,采用免疫组化法检测小鼠颌下腺IL-22水平。结果:实验第6周后,各给药组的唾液分泌量均显著多于模型组(P<0.05);实验第12周,与羟氯喹组比较,中药中、高剂量组的唾液分泌量显著增多(P<0.05)。与模型组比较,中药高剂量组小鼠颌下腺IL-1β含量显著降低(P<0.05),各给药组小鼠颌下腺IL-22含量显著降低(P<0.01)。结论:补肾清热育阴汤能够有效增加唾液分泌量,并且能下调颌下腺IL-1β、IL-22含量。; 王琬茹刘寰宇任志雄陈璐刘赛时连存阎小萍; 关键词：非肥胖型糖尿病小鼠唾液分泌白细胞介素-22

抗CD20单克隆抗体联合IL-10基因治疗对发病早期非肥胖型糖尿病小鼠肝脏Sox9、Ngn3、Hes1表达的影响: 目的：　　观察抗CD20单克隆抗体联合腺病毒介导的IL-10基因对发病早期非肥胖性糖尿病鼠（NOD）肝脏细胞Sox9、Ngn3、Hes1基因表达的情况。　　方法：　　选择17-19周龄新诊断1型糖尿病（T1D）NOD鼠2...; 宋海晓; 关键词：抗CD20单克隆抗体肝脏细胞; 文献传递

Anti-CD_(20)与IL-10联合应用对非肥胖型糖尿病小鼠脾脏免疫功能的影响被引量：1: 2015年; 目的观察抗CD20单克隆抗体(Anti-CD20)与白细胞介素10(IL-10)联合应用对非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠脾脏免疫功能的影响。方法将24只NOD小鼠随机分为A、B、C、D组各6只,分别于第1、8、15、21天尾静脉注射Anti-CD20250μg、Anti-CD20250μg+IL-10 0.1 m L、IL-10 0.1 m L和生理盐水0.1 m L。首次用药后第12周断颈处死小鼠,立即取出脾脏,采用免疫组化法检测脾脏组织中的CD+4、CD+3T细胞及IL-27、IL-10。结果与D组比较,A、B、C组脾脏组织中CD+4、CD+3T细胞数量及IL-27、IL-10表达增加(P均<0.01);与A、C组比较,B组脾脏组织中CD+4、CD+3T细胞数量及IL-27、IL-10表达增加(P均<0.01)。结论 Anti-CD20与IL-10联合应用可增加NOD小鼠脾脏组织中CD+4、CD+3T细胞数量及IL-27、IL-10表达,从而调节机体免疫微环境,预防糖尿病的发生。; 任安霞于淑凤张丽娟陈志红李堂; 关键词：抗CD20单克隆抗体白细胞介素10 NOD小鼠

白细胞介素10基因对未发病非肥胖型糖尿病小鼠肝脏胰-十二指肠同源盒1表达的影响被引量：2: 2015年; 背景:研究发现肝脏细胞在给予转入胰-十二指肠同源盒1基因后可合成胰岛素,抗CD20单克隆抗体可抑制产胰岛素的肝脏细胞发生自身免疫反应,但机制尚不明确。目的:了解腺病毒介导的小鼠白细胞介素10(Adenovirus vector-mediated murine interleukin,Ad-mI L-10)及抗CD20单克隆抗体联合干预未发病非肥胖糖尿病模型小鼠,对其肝脏细胞以及肝脏胰-十二指肠同源盒1表达的影响。方法:3-5周龄雌性未发病非肥胖糖尿病模型小鼠40只,随机分为抗CD20单克隆抗体组、抗CD20单克隆抗体+白细胞介素10组、白细胞介素10组和对照组,分别于第1,8,15,21天尾静脉注射抗CD20单克隆抗体、抗CD20单克隆抗体+Ad-m IL-10、Ad-mI L-10和生理盐水。结果与结论:12周后,与对照组相比,经抗CD20单克隆抗体和/或白细胞介素10治疗的未发病非肥胖糖尿病模型小鼠血糖水平明显降低,而血清和肝脏中胰岛素、白细胞介素10和CD20表达明显增加,同时肝脏中胰-十二指肠同源盒1表达水平增加;且经抗CD20单克隆抗体和白细胞介素10联合对上述指标的影响高于单独应用;但无论是联合干预还是单独干预均对小鼠肝脏炎症病变无明显影响。证实CD20单抗及白细胞介素10基因联合干预为促使非肥胖糖尿病模型小鼠肝脏胰-十二指肠同源盒1表达机制之一。; 于淑凤任安霞张丽娟李堂; 关键词：白细胞介素10 非肥胖型糖尿病小鼠肝脏

抗CD20单克隆抗体与IL-10基因联合干预未发病非肥胖型糖尿病小鼠对其肝脏PDX1表达的影响: 背景：研究发现肝脏细胞在给予转入PDX1基因后可合成胰岛素，抗CD20单克隆抗体可抑制产胰岛素的肝脏细胞发生自身免疫反应，但机制尚不明确。　　目的：了解腺病毒介导的鼠白细胞介素10(Adenovirus vector-m...; 于淑凤; 关键词：抗CD20单克隆抗体自身免疫反应; 文献传递

非肥胖型糖尿病小鼠成年神经发生的实验研究: 2014年; 目的:探讨异常免疫反应介导的糖尿病(DM)对大脑神经干/祖细胞(NSC/NPC)增殖的影响。方法:依据尿糖测定结果将非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠分为发病组和未发病组,观察两组小鼠的体重变化和胰岛炎的严重程度。通过5-溴-2'-脱氧尿苷(BrdU)掺入和免疫荧光染色方法,观察两组小鼠海马齿状回(DG)和侧脑室下区(SVZ)的BrdU阳性细胞数量的变化,以评估NSC/NPC增殖情况。结果:发病组小鼠呈现出多饮、多食、多尿等糖尿病典型症状,体重较未发病组明显减低。发病组小鼠胰腺组织中炎症评分为3分的胰岛数量明显多于未发病组,且胰岛炎症的平均评分显著高于未发病组(P<0.05)。与未发病组比较,发病组小鼠大脑海马DG区BrdU阳性细胞显著降低(P<0.01);SVZ区的BrdU阳性细胞数量亦明显少于未发病组(P<0.001)。结论:异常免疫反应介导的DM可抑制小鼠大脑NSC/NPC的增殖。; 党丹吴芳郭俊李宏增赵聪汪杰李川李柱一; 关键词：糖尿病非肥胖型神经干祖细胞增殖

ROUX-EN-Y胃空肠旁路术对非肥胖型糖尿病小鼠血糖: 目的：研究胃旁路术(RYGBPS)对链脲霉菌素(streptozotocin,STZ)所致非肥胖型糖尿病小鼠模型血糖的影响,探讨血糖变化以及体重变化等的相互关系.方法：成年雄性C57BL/6小鼠经腹腔注射STZ (200...; 陆佳昕莫伟明段敏; 关键词：糖尿病血糖

ROUX-EN-Y胃空肠旁路术对非肥胖型糖尿病小鼠血糖的影响: :研究胃旁路术(RYGBPS)对链脲霉菌素(streptozotocin,STZ)所致非肥胖型糖尿病小鼠模型血糖的影响,探讨血糖变化以及体重变化等的相互关系.方法:成年雄性C57BL/6小鼠经腹腔注射STZ(200mg/...; 陆佳昕莫伟明段敏; 关键词：糖尿病血糖含量

人GLP-1(7-36)酰胺促进非肥胖型糖尿病小鼠胰腺导管上皮细胞分化: 2013年; 目的探讨人胰高糖素样肽1(GLP-1)对非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠胰腺导管上皮细胞分化与增殖的影响。方法 GLP-1治疗组小鼠用微型渗透泵皮下持续泵入人GLP-1,对照组小鼠泵入生理盐水,4周后将其胰腺组织分别做导管细胞角蛋白(DCK)/胰岛素双重免疫荧光染色、胰腺十二指肠同源异型盒基因(PDX-1)/胰岛素双重免疫荧光染色及5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)/DCK双重免疫染色,显微镜下观察胰腺导管上皮细胞的分化和增殖。结果在GLP-1治疗组胰腺导管上皮中可见较多胰岛素阳性细胞及PDX-1/胰岛素双阳性细胞,而在对照组几乎看不到;GLP-1治疗组小鼠BrdU阳性的导管上皮细胞的百分数与对照组小鼠相比明显增高(P<0.001)。结论人GLP-1持续刺激NOD小鼠后,可促进胰腺导管上皮细胞分化与增殖。; 张立新张军潘晓明; 关键词：非肥胖型糖尿病小鼠分化

人GLP-1(7-36)酰胺对非肥胖型糖尿病小鼠胰岛β细胞凋亡的影响: 2013年; 目的探讨人胰高糖素样肽1(GLP-1)对非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠胰岛β细胞凋亡的影响。方法 GLP-1治疗组小鼠用微型渗透泵皮下持续泵入人GLP-1,对照组小鼠泵入生理盐水,4周后将其胰腺组织做HE染色、TUNEL/胰岛素双重免疫荧光染色,显微镜下观察小鼠胰岛炎的变化及胰岛β细胞的凋亡情况。结果与对照组相比,GLP-1治疗组小鼠胰岛单核细胞浸润明显减轻,胰岛炎评分明显下降(P<0.001)。在对照组小鼠胰腺组织切片中观察到较多凋亡β细胞,而在GLP-1治疗组却很少见到。GLP-1治疗组小鼠胰岛β细胞凋亡率与对照组小鼠相比明显下降(0.07±0.01%vs0.26±0.02%,P<0.001)。结论人GLP-1持续刺激NOD小鼠后,可使1型糖尿病小鼠胰岛炎减轻并抑制β细胞凋亡。; 张立新张军; 关键词：非肥胖型糖尿病小鼠胰岛炎 Β细胞凋亡

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