公共文化服务平台

搜索到7669篇“ 顺铂耐药“的相关文章

胃癌顺铂耐药细胞株及其建立方法: 本发明公开了胃癌顺铂耐药细胞株及其建立方法。本发明基于不同细胞对顺铂的敏感性差异，针对不同细胞确定不同体系的培养参数，进行耐药细胞的筛选，在高效筛选的同时获得高度耐药的细胞；此外，还通过改进细胞耐药维护培养液的组成，大大...; 吕航洪莲莲应莉莎

鼻咽癌顺铂耐药机制的研究进展: 2024年; 鼻咽癌是临床上常见的恶性肿瘤之一。以顺铂为代表药物的化学药物治疗和放射治疗是目前治疗鼻咽癌的主要手段。多发的肿瘤化疗药物耐药现象为鼻咽癌的治疗带来极大困扰。鼻咽癌顺铂耐药机制可以概括为6个方向:增加细胞内药物浓度、减少顺铂的失活物质、增加DNA损伤和抑制损伤修复、促进细胞凋亡、调节肿瘤微环境、抑制胞内自噬。对鼻咽癌细胞在顺铂的耐药性中的研究进展作简要综述,为逆转鼻咽癌顺铂耐药以及寻找天然、安全、有效的化学药物治疗增敏剂的研究提供方向。; 黄钧伟邓晗薇杨美丽宾骥朱镇华; 关键词：鼻咽癌顺铂耐药机制逆转耐药抗氧化应激

放疗对卵巢癌顺铂耐药细胞的影响: 2024年; 目的探究放疗对卵巢癌顺铂(cisplatin,CDDP)耐药细胞耐药性的影响,并探讨相关机制。方法取对数期卵巢癌SKOV3细胞株、SKOV3/CDDP耐药细胞株,二甲基噻唑(dimethythiazole,MTT)法检测SKOV3、SKOV3/CDDP对CDDP敏感性,以及放疗对SKOV3/CDDP的杀伤作用;取对数期SKOV3/CDDP耐药细胞株,采用0.5 Gy×4次低剂量分割放疗干预,设为低剂量分割放疗组,取不处理SKOV3/CDDP耐药细胞株为空白组,平板克隆实验测定2组的克隆形成能力;流式细胞术测定凋亡率;碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色测定细胞周期;Western blot检测细胞周期蛋白-D1(cyclin-D1)、骨髓细胞瘤病毒癌基因(cellular-myelocytomatosis viral oucogene,c-myc)、β-链蛋白(β-catenin)、p-β-catenin蛋白表达。结果CDDP对SKOV3、SKOV3/CDDP细胞的半数抑制剂量(half inhibitory concentration,IC 50)分别为2.41、6.15 mg·L^(-1),SKOV3/CDDP对CDDP的耐药指数(resistance index,RI)为2.55倍;不放疗、0.5 Gy、0.5 Gy×4次、2 Gy时,CDDP对SKOV3/CDDP细胞的IC 50分别为6.15、5.17、3.92、4.31 mg·L^(-1),0.5 Gy、0.5 Gy×4次、2 Gy时耐药逆转倍数(reversal fold,RF)分别为1.19倍、1.57倍、1.43倍;低剂量分割放疗组克隆形成率,S、G 2/M占比,cyclin-D1、c-myc蛋白相对表达量,p-β-catenin/β-catenin低于空白组,凋亡率、G 0/G 1占比高于空白组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论低剂量分割放疗可抑制卵巢癌CDDP耐药细胞增殖,促进其凋亡,具有化疗增敏作用,推测与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。; 姜清芳; 关键词：卵巢癌放疗顺铂耐药耐药性

一种逆转肺癌顺铂耐药性的中药单体及其应用: 本发明提出了一种逆转肺癌顺铂耐药性的中药单体及其应用，所述中药单体为飞龙掌血素。本发明的中药单体飞龙掌血素使顺铂耐药指数由4.46降至1.53，具有显著的逆转作用，可作为逆转非小细胞肺癌顺铂耐药性的中药单体。; 徐尧罗颖

卵巢癌顺铂耐药转录组学分析和拮抗剂筛选的研究: 2024年; 目的探讨卵巢癌细胞顺铂(DDP)耐药后的转录组差异,并基于此筛选找寻潜在的拮抗剂。方法以A2780细胞为研究对象,构建DDP耐药细胞A2780-DDP;通过转录组学测序分析,找寻DDP耐药的关键因素,并以实时荧光定量PCR(qPCR)和Western blot实验进行验证;通过小分子抑制剂筛选,采用CCK-8细胞活力检测的方法找寻潜在拮抗剂。结果成功构建了A2780-DDP细胞株,发现耐药后细胞增殖无差异,但细胞侵袭和迁移能力增强;通过转录组学测序分析,发现ITGB7、Akt等可能是DDP耐药的关键基因,且qPCR和Western blot验证发现两者在A2780-DDP细胞株中存在高表达。CCK-8结果显示,雷公藤内酯醇(TPL)、奥拉帕尼等在A2780-DDP细胞株中具有较好的抑制效果。结论ITGB7/Akt通路在DDP耐药中发挥重要作用,TPL、奥拉帕尼等潜在的DDP耐药拮抗剂可为卵巢癌治疗提供新思路。; 王晓晓杜佳慧李莉蓉郭伟强刘松柏; 关键词：顺铂小分子抑制剂卵巢癌 RNA-SEQ 耐药机制

低表达SLC1A4在卵巢癌顺铂耐药中的作用研究: 2024年; 目的探讨溶质载体家族1成员4(solute carrier family 1 member 4,SLC1A4)在卵巢癌铂类化疗耐药性中的作用。方法通过GEO、TCGA数据库分析工具分析SLC1A4在卵巢癌或铂类耐药性卵巢癌中的表达;通过GEO数据库分析SLC1A4在铂类药物处理的卵巢癌细胞系中的表达;通过Kaplan Meier-plotter分析SLC1A4表达量与卵巢癌患者总生存期(overall survival,OS)、无疾病进展生存率(progression free survival,PFS)的相关性;通过DepMap平台分析SLC1A4基因效应与卵巢癌化疗药物敏感相关性;通过流式细胞试验和肿瘤细胞克隆集落形成试验验证低表达SLC1A4介导卵巢癌细胞顺铂耐药;通过TargetScan预测靶向于SLC1A4的微小RNA(miRNA),并在TCGA数据库卵巢癌样本中验证其相关性;运用COREMINE工具进行文本挖掘分析SLC1A4介导卵巢癌化疗耐药性的生物过程。结果SLC1A4在卵巢癌患者及铂类耐药性的卵巢癌中的显著降低(P<0.05),而且与患者的OS、PFS显著相关(P<0.05);铂类药物处理卵巢癌细胞增加SLC1A4的表达;SLC1A4对卵巢癌的基因效应与铂类药物敏感性正相关;过表达SLC1A4增加顺铂引起的卵巢癌细胞凋亡和减少肿瘤细胞克隆集落形成;hsa-let-7c-5p靶向于SLC1A4并在耐药性卵巢癌患者样本中呈显著负相关。结论低表达SLC1A4介导卵巢癌铂类耐药性,并且有可能与hsa-let-7c-5p调控有关。; 苏兰娣彭建明包一笑孙国正周凡超许丁文; 关键词：卵巢癌

IGF2BP1表达水平对肺腺癌顺铂耐药性影响的研究: 2024年; 作者先前的研究揭示胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白(IGF2BP1)在肺腺癌(LUAD)中高表达预示不良预后并影响免疫微环境,为了探讨其对LUAD顺铂耐药的影响,利用CTR-DB数据库揭示了IGF2BP1在肺癌和间皮瘤等肿瘤中与卡铂联合紫杉醇、顺铂联合培美曲塞等药物抵抗相关;TCGA-LUAD转录组数据挖掘显示顺铂耐药组对奥沙利铂也呈现显著耐药。结果显示IGF2BP1表达与顺铂和奥沙利铂敏感性显著负相关,顺铂耐药组和敏感组的差异基因对甘油三酯代谢、氨基酸跨膜运输、加单氧酶活性和脂肪酸反应等生物功能有显著影响。IGF2BP1与46个顺铂耐药差异表达基因显著共表达,预后分析揭示他们中有32个基因影响LUAD患者总体生存率,且28个基因是预后不良因素。体外实验表明敲除IGF2BP1的LUAD细胞对顺铂敏感性上升,进一步抑制肿瘤细胞生长和克隆形成。综上所述,LUAD IGF2BP1表达水平与患者顺铂敏感性显著相关,IGF2BP1共表达基因显著影响患者预后,通过敲除IGF2BP1能显著提高LUAD细胞对顺铂的敏感性,本项研究可能会为LUAD的耐药带来一个新的研究方向。; 张乐乐王学全丁嘉佩王微皮文虎杨海华郭乐; 关键词：顺铂肺腺癌化疗耐药生物标记物

当归多糖对结直肠癌细胞顺铂耐药性的影响及作用机制: 2024年; 目的探讨当归多糖对结直肠癌细胞顺铂耐药性的影响及作用机制。方法将人结直肠癌细胞HT-15、顺铂耐药细胞株HT-15/DDP仅使用30μmol/L浓度的顺铂干预设为对照组,使用对应质量浓度1.0、1.5、2.0 mg/mL的当归多糖干预12 h后再加入30μmol/L浓度顺铂设为当归多糖组。通过脂质体细胞转染技术分别将miR-10b-5p inhibitor、TGFBR2 mimics转染至HT-15/DDP细胞中,再加入2.0 mg/mL当归多糖干预48 h,然后将其分为当归多糖(2.0 mg/mL)+miR-10b-5p inhibitor组、当归多糖(2.0 mg/mL)+TGFBR2 mimics组。MTT法检测细胞增殖能力;Transwell小室试验检测细胞迁移能力;流式细胞术检测细胞凋亡能力。RT-PCR检测miR-10b-5p、TGFBR2 mRNA表达水平;Western blot检测TGFBR2蛋白表达水平。结果单独顺铂干预的对照组HT-15/DDP细胞增殖率、细胞迁移个数明显高于HT-15细胞(P<0.01);经不同质量浓度当归多糖预处理12 h后,可明显增强HT-15/DDP细胞对顺铂的敏感性,HT-15/DDP细胞增殖率、细胞迁移个数明显降低(P<0.01)。单独顺铂干预的对照组HT-15/DDP细胞凋亡率明显低于HT-15细胞(P<0.01);经不同质量浓度当归多糖预处理12 h后,明显增强了HT-15/DDP细胞对顺铂的敏感性,HT-15/DDP细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。HT-15/DDP细胞miR-10b-5p、TGFBR2表达水平在各组间比较差异均具有统计学意义(P<0.01);不同剂量当归多糖组中HT-15/DDP细胞miR-10b-5p表达水平明显低于对照组,TGFBR2表达水平明显高于对照组(P<0.01),随着当归多糖剂量的增加miR-10b-5p表达水平逐渐降低,TGFBR2表达水平逐渐升高(P<0.01)。使用生物信息学数据库(TargetScan、miRanda)预测miR-10b-5p的靶基因,结果显示,TGFBR2是miR-10b-5p的候选靶基因。miR-10b-5p表达下调后,HT-15/DDP细胞中TGFBR2相对表达量明显高于对照组HT-15/DDP细胞中TGFBR2相对表达量(P<0.01)。当归多糖(2.0 mg/mL)+miR-10b-5p inhibitor组、当归多糖(2.0 mg/mL)+TGFBR2 mimics组的HT-15/D; 杨柳彭飞陆平陆平; 关键词：当归多糖结直肠癌顺铂耐药

复方蜥蜴散调控糖酵解降低胃癌顺铂耐药性的效应机制研究: 2024年; 目的基于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路,探讨复方蜥蜴散调控糖酵解降低胃癌顺铂耐药性的效应机制。方法体外培养人胃癌MKN45、MKN45/DDP(顺铂耐药)细胞,以不同质量浓度顺铂(0.1、0.2、0.4、0.8、1.6、3.2μg/mL)干预,检测其存活率、半数抑制浓度(IC50)和耐药指数。于裸鼠右前腋窝皮下接种MKN45/DDP细胞悬液制备胃癌耐药裸鼠移植瘤模型,将造模成功的裸鼠随机分为模型组、顺铂组(0.002 g/kg)、复方蜥蜴散组(2.8 g/kg)、联合组(剂量同各单药组),每组8只;各药物组裸鼠给予相应药液,每周2次(顺铂,腹腔注射)或每天2次(复方蜥蜴散,灌胃),连续4周。实验期间,监测各组裸鼠体重并计算其肿瘤体积和肿瘤生长抑制率,检测其肿瘤组织中炎症因子(肿瘤坏死因子α、白细胞介素6)水平,多药耐药相关蛋白1(MRP1)、P糖蛋白(P-gp)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、乳酸脱氢酶A(LDHA)mRNA及蛋白,以及PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、己糖激酶2(HK2)、丙酮酸激酶M2(PKM2)蛋白的表达情况。结果在不同质量浓度顺铂的干预下,耐药细胞MKN45/DDP的存活率均显著高于亲本细胞MKN45(P<0.05);MKN45/DDP和MKN45细胞的IC50分别为(1.0520±0.2219)、(0.3721±0.2380)μg/mL,耐药指数为2.827。与模型组比较,顺铂组、复方蜥蜴散组、联合组裸鼠的肿瘤生长均受到不同程度的抑制,肿瘤生长抑制率显著升高(P<0.05);肿瘤组织中炎症因子水平,MRP1、P-gp、GLUT1、LDHA mRNA及蛋白的表达(顺铂组除外),PI3K、Akt蛋白的磷酸化水平(顺铂组除外),以及HK2、PKM2蛋白的表达均显著降低或下调,且联合组的效果显著优于顺铂组(P<0.05)。结论复方蜥蜴散可通过减少肿瘤相关炎症因子的分泌,抑制糖酵解、耐药相关蛋白及基因的表达,抑制PI3K/Akt信号通路的活化来抑制胃癌耐药细胞移植瘤裸鼠的肿瘤生长,具有一定的顺铂增效及逆转耐药的作�; 程翻娥李铮刘彩月师小茜李卫强; 关键词：胃癌顺铂耐药糖酵解 PI3K/AKT信号通路

NOLC1基因在胃癌组织中的表达及其对顺铂耐药性的影响: 2024年; 目的:研究NOLC1在胃癌中的表达量以及与顺铂耐药的相关性。方法:使用肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库对NOLC1在胃癌及正常胃组织表达水平进行评估,应用KaplanMeier生存分析预测NOLC1在胃癌患者中的预后价值。通过免疫组化检测临床胃癌及其癌旁正常标本中NOLC1的表达量。通过持续添加低浓度顺铂诱导构建顺铂耐药株细胞。使用免疫荧光和Westernblot检测耐药型和敏感型细胞中NOLC1表达水平。使用慢病毒构建NOLC1敲低的稳转株胃癌细胞。使用不同浓度的顺铂处理胃癌细胞24h后,通过CCK-8、克隆形成和流式细胞术检测NOLC1对胃癌对顺铂耐药的影响,使用Westernblot检测NOLC1敲低后顺铂诱导的细胞凋亡相关蛋白表达水平。结果:NOLC1基因在胃癌组织中高表达(P<0.01)并且其高表达预示不良预后(P<0.01)。NOLC1在对顺铂耐药的胃癌细胞株中高表达(P<0.01)。敲低NOLC1后,顺铂对胃癌细胞的杀伤能力和增殖抑制效果增强(P<0.05),并且细胞中Cl-Caspase3、Cl-PARP蛋白等凋亡相关蛋白表达上调(P<0.01)。结论:NOLC1蛋白在胃癌中高表达并可以促进胃癌对顺铂的耐受。; 赵盛盛卢建华李宏政孙维建; 关键词：胃癌化疗耐药

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈