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颅内静脉窦血栓被引量：8: 2006年; 报道1例颅内全静脉窦血栓病例,探讨颅内静脉窦血栓的临床特征和诊治方法。8岁男童,因阵发性头痛,呕吐50d,复视2d就诊,经头颅MRI及磁共振静脉成像(MRV)确诊为颅内全静脉窦血栓。经降颅压、静脉滴注尿激酶和激素治疗,临床症状消失,继续口服华法令治疗。头痛、视乳头水肿是颅内静脉窦血栓的主要表现,头颅MRI和MRV是诊断的主要依据。; 方方邹丽萍; 关键词：颅内静脉窦血栓头痛视乳头水肿

颅内静脉窦血栓形成的治疗进展: 2024年; 颅内静脉窦血栓形成是一种独特的脑血管疾病,具有高度变化和不可预测的临床过程,尽管进行了治疗,仍有部分患者发生死亡或遗留慢性头痛不能重返工作岗位。抗凝治疗被认为是主要的手段及目标,以此改善局部灌注,避免更严重的神经功能缺损。随着技术的发展,越来越多神经介入装置也随之优化,血管内治疗也被多数临床医师考虑来治疗抗凝无效或重症患者,然而当前对于颅内静脉窦血栓干预时机的选择,手术方式以及预后评价量表等暂未统一,本文就当前的治疗进展作一综述。; 帕孜力亚·艾克拉木牛伟伟王增亮; 关键词：静脉窦血栓血管内治疗抗凝

一种颅内静脉窦血栓溶栓球囊导管装置: 本实用新型公开了一种颅内静脉窦血栓溶栓球囊导管装置，其包括：溶栓导管，侧壁上具有多个溶栓开孔；球囊，套置在所述溶栓导管外；抽吸导管，穿入所述溶栓导管内并在所述溶栓导管内延伸；所述抽吸导管抽吸血栓时，所述球囊处于充盈状态。...; 莫大鹏王拥军佟旭

干燥综合征合并颅内静脉窦血栓形成一例: 2024年; 颅内静脉窦血栓形成(CVST)是一种特殊的脑血管疾病,可引起CVST的常见自身免疫性疾病包括系统性红斑狼疮和抗磷脂综合征,干燥综合征合并CVST在临床上并不常见。作者报道1例干燥综合征合并CVST患者的病历资料,并探讨了干燥综合征合并CVST可能的发病机制、治疗及预后等,以期为该类患者的诊断和治疗提供一定参考。; 陈雪王浩玥李鸣明葛朝明; 关键词：干燥综合征甲状腺功能减退症抗凝治疗血管内介入治疗

颅内静脉窦血栓形成的ICD-10编码探讨: 2024年; 颅内静脉窦血栓形成是一种缺血性脑血管疾病,它的发病原因复杂多样,在实际工作中容易产生错误编码。通过对颅内静脉窦血栓形成的编码整理,根据病因可分为炎性颅内静脉窦血栓形成GO8和非炎性颅内静脉窦血栓形成I67.6;流产并发症、妊娠期、产褥期的颅内静脉窦血栓形成应分类于第15章(妊娠、分娩、和产褥期疾病),分别编码于O03-O06中的.3或.8、O08.7、O22.5、O87.3;后遗症编码分类于G09、I69.8。通过案例分析其编码思路,针对不同的病因而给予正确的编码。要求临床医师规范书写病历,编码员要仔细阅读病案不断加强临床医学知识和编码知识,努力提升自身编码专业,加强与临床医师的沟通来提高编码准确性。; 谭小燕尹龙燕陈贤展; 关键词：颅内静脉窦血栓形成

颅内静脉窦血栓形成的血管内治疗研究进展: 2024年; 颅内静脉窦血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis,CVST)是由硬脑膜静脉窦和/或脑静脉部分或完全闭塞引起,其发病原因复杂,虽然抗凝治疗可能增加颅内出血风险,但不会增加病死率,《中国颅内静脉血栓形成诊断和治疗指南2019》推荐,无抗凝禁忌的CVST患者应及早接受抗凝治疗(Ⅱ级推荐,B级证据)[1]。; 张应猛齐艳陈东升孙支唐; 关键词：血管内治疗颅内静脉窦血栓形成硬脑膜静脉窦脑静脉颅内静脉血栓形成 CEREBRAL

系统性红斑狼疮合并颅内静脉窦血栓形成1例: 2024年; 系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)全球患病率为(30~150)/10万[1]。SLE累积神经系统会产生神经精神症状,导致神经精神狼疮(neuropsychiatric systemic lupus erythematosus,NPSLE),其中0.4%~6.6%表现为颅内静脉窦血栓(cerebral venous sinus thrombosis,CVST)起病隐匿,病情凶险,具有致残、致死等严重后果[2-3]。因此早期识别是治疗的关键。但在临床工作中,CVST发生一般无特异性,因而极易漏诊和误诊,其漏诊率可达73%,40%的患者平均诊断时间在10 d以上[4]。现报告1例SLE合并CVST患者。; 徐文静马申懋任益苗邓伟王高飞马希刚; 关键词：神经精神症状颅内静脉窦血栓系统性红斑狼疮神经精神狼疮 ERYTHEMATOSUS LUPUS

甲状腺功能亢进相关颅内静脉窦血栓形成1例报道: 2024年; 甲状腺功能亢进作为一种可能影响血液凝固的内分泌疾病,与颅内静脉窦血栓形成的关联在临床上并不常见。本文报道1例21岁男性甲状腺功能亢进并发颅内静脉窦血栓形成患者的诊治过程。患者在接受包括甲巯咪唑、抗凝治疗在内的综合治疗后头痛等症状得到明显缓解,特别是经历了血管内介入取栓这一关键性治疗步骤。本病例强调了对甲状腺功能亢进患者进行全面评估的重要性,同时也提示了在特定情况下介入性治疗的潜在价值。未来更广泛的研究将有助于制定这些并发症的管理和预防措施。; 莫称龙王思敏侯乐彭烈标王荣飞施海姗郑东; 关键词：颅内静脉窦血栓形成甲状腺功能亢进甲状腺毒症抗凝治疗血管内治疗

遗传性蛋白S缺陷症导致颅内静脉窦血栓形成分析: 2024年; 目的对2个无义突变导致的遗传性蛋白S缺陷症(PSD)家系的表型与基因突变特点进行分析,探讨遗传性PSD与颅内静脉窦血栓形成(CVST)之间的关系。方法回顾性分析2023年7月、10月在温州医科大学附属第一医院神经内科确诊的2例CVST患者的临床及影像学资料,采集先证者1及其家系成员(2代3人)、先证者2及其家系成员(3代8人)的外周血标本,检测其蛋白S活性(PS:A),并对血浆总蛋白S抗原(TPS:Ag)、游离蛋白S抗原(FPS:Ag)等指标进行分析。扩增蛋白S基因(PROS1)所有15个外显子及其5′和3′的侧翼区,采用直接测序法分析其扩增产物,对测序结果使用Chromas软件与参考序列进行比对,寻找突变位点。结果先证者1为女性,先证者2为男性,均为中青年起病,临床均表现为CVST。先证者1的PS:A降低至29%,其母亲降低至35%;先证者2及其6名家庭成员的PS:A降低至21%~27%。2例先证者及其上述家系成员的TPS:Ag和FPS:Ag均同比例下降,初步诊断为Ⅰ型PSD。通过基因分析发现,先证者1及其母亲的PROS1基因第14号外显子存在c.1680T>A(p.Tyr560*)杂合无义突变;先证者2及其6位家系成员PROS1基因第14号外显子存在c.1687C>T(p.Gln563*)杂合无义突变。结论PSD患者及其家系成员的蛋白S水平降低可能与PROS1基因p.Tyr560*和p.Gln563*的无义突变有关,PSD患者出现CVST的临床表现也可能与这2种无义突变有关。; 侯玲玲徐斐谢海啸张柯金艳慧王明山杨丽红; 关键词：无义突变血栓形成终止密码子

首诊于眼科的颅内静脉窦血栓形成3例: 2024年; 例1女性,18岁。因左眼视物模糊5 d,于2023年3月22日就诊于我科,门诊查体见双眼视盘水肿,拟“双眼视神经炎”收住入院,入院后详细询问病史得知患者2周前曾出现头痛,在当地医院给予对症治疗后好转。查体:右眼矫正视力0.6,左眼矫正视力0.3,双眼外展受限,双眼角膜透明,前房深浅正常,瞳孔圆形中等大、光反射敏感,晶状体透明,眼底见视盘高度充血水肿伴盘周出血。双眼视野检查显示生理盲点扩大。腰椎穿刺检查测脑脊液压力>300 mmH2O,诊断为颅内高压症,进一步完善头颈部血管MRV提示两侧乙状窦及直窦多发血栓形成。转入神经内科给予那曲肝素钙注射液抗凝治疗及甘露醇降颅压治疗,患者视物模糊症状有改善,无头痛发作,出院后继续给予达比加群抗凝治疗。; 聂海燕龚健杨; 关键词：脑脊液压力矫正视力颅内高压症头痛发作视神经炎

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