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Micro CT检测小鼠骨微结构指标受标本通量影响的方案设计: 2024年; 在过去几十年中,Micro CT已成为评估小动物骨骼微结构的金标准。然而Micro CT得到的定量指标会受到很多因素影响,如成像参数、重建像素大小和图像分割阈值等。为了提高相关实验准确性和可重复性,以及在各个研究间进行更可靠的比较,结合小鼠离体股骨的Micro CT实验,设计不同通量的标本及组合方案来验证骨微结构测量结果是否受其影响。结果表明,标本通量及组合方式的不同对骨微结构指标测量没有产生显著性影响,但高通量扫描会降低输出图像的质量,可能会减弱组间差异的检测能力,仍需注意其产生的影响。因此在确定实验方案前需探讨标本通量对实验结果是否产生影响,或者在整个研究中保持标本通量和标本摆放方式的一致性。; 赵媛媛雷建锋; 关键词：骨皮质骨小梁

骨宝胶囊对糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠骨密度、骨微结构的影响: 2024年; 目的:观察骨宝胶囊对糖皮质激素性骨质疏松大鼠骨密度、骨微结构的影响。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、给药组(骨宝胶囊)、对照组(钙尔奇D),每组大鼠数量为10只。模型组、给药组、对照组通过给予地塞米松磷酸钠注射液(2.5 mg/kg)注射,空白组予以等体积0.9%氯化钠注射液(2.5 mL/kg)注射,每周2次(周一、周四),持续8周。造模8周后,给药组灌胃骨宝胶囊0.4 g/(kg·d),对照组灌胃钙尔奇D 60 mg/(kg·d),空白组、模型组灌胃等体积生理盐水,每天1次。灌胃12周后给予2%戊巴比妥钠腹腔注射并处死大鼠。获取离心血清,测定血清钙、血清磷、碱性磷酸酶水平;取大鼠左侧股骨通过Micro-CT行计算机断层扫描并三维重建感兴趣区域图像,观察分析各组骨骼情况;采用苏木精-伊红染色法观察大鼠右侧股骨标本组织病理变化。结果:血清生化指标显示,给药组、对照组血清钙水平明显高于模型组(P<0.05);Micro-CT图像和三维重建图形显示,模型组骨小梁结构稀疏,经骨宝胶囊、钙尔奇D药物治疗后,BMD、BV/TV、Tb.N明显增加,Tb.Sp下降显著(P<0.05),CT与三维图像表明给药组对骨密度、骨微结构的改善效果整体略优于对照组;苏木精-伊红染色结果显示,模型组骨小梁稀疏、断裂、分离,而给药组和对照组的骨小梁数量增加,结构较密。结论:骨宝胶囊能通过影响糖皮质激素大鼠的骨密度、骨微结构、骨代谢的方式改善骨质疏松。; 郭金星田增辉盛夏郝延科; 关键词：骨宝胶囊骨密度骨代谢

秦岭箭叶淫羊藿对骨质疏松大鼠骨代谢及胫骨骨微结构的影响: 2024年; 目的探究秦岭箭叶淫羊藿(EPI)对骨质疏松(OP)大鼠骨代谢及胫骨骨微结构的影响。方法2023年8月—2024年1月于西安迪赛生物医药有限责任公司实验室进行实验,将50只大鼠随机分为Sham组、Model组、EPI低剂量(EPI-L)组、EPI高剂量(EPI-H)组、EPI-H+YC-1[缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)抑制剂]组;除Sham组外,其余组采用双侧卵巢切除术构建OP大鼠模型。ELISA检测大鼠血清白介素10(IL-10)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血钙(Ca)、血磷(P)、骨保护素(OPG)、骨钙素(OCN)、碱性磷酸酶(ALP);双能X射线骨密度仪检测大鼠胫骨密度(BMD);Micro-CT检测胫骨骨微结构;HE染色观察胫骨组织形态;Western blot检测骨形成蛋白(BMP-2)、Runt相关转录因子2(Runx2)、半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved caspase-3)、HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)蛋白水平。结果与Sham组比较,Model组大鼠胫骨骨微结构和骨组织形态明显受损,血清IL-6、TNF-α、ALP水平、胫骨骨表面积与体积比、骨小梁分离度和胫骨骨组织cleaved caspase-3蛋白表达水平显著升高(P均<0.05),血清IL-10、OPG、OCN、Ca和P水平、胫骨BMD、骨小梁厚度、胫骨骨组织BMP-2、Runx2、HIF-1α、VEGF、VEGFR-2蛋白表达水平显著降低(P均<0.05);与Model组比较,EPI-L组和EPI-H组大鼠胫骨骨微结构和骨组织形态受损明显减轻,血清IL-6、TNF-α、ALP水平、胫骨骨表面积与体积比、骨小梁分离度、胫骨骨组织cleaved caspase-3蛋白表达水平显著降低(P均<0.05),血清IL-10、OPG、OCN、Ca和P水平、胫骨BMD、骨小梁厚度、胫骨骨组织BMP-2、Runx2、HIF-1α、VEGF、VEGFR-2蛋白表达水平显著升高(P均<0.05);与EPI-H组比较,EPI-H+YC-1组上述指标均被部分逆转(P均<0.05)。结论EPI可降低OP大鼠炎性反应,调节骨代谢平衡,改善胫骨骨微结构,可能与激活HIF-1α/VEGF/VEGFR-2信号通路有关。; 李永志韩礼军李智斌郭东李伟张博栋; 关键词：骨质疏松箭叶淫羊藿骨代谢胫骨骨微结构

髋臼覆盖率对股骨头软骨下骨微结构影响的实验研究: 2024年; 目的:髋臼覆盖率等髋关节参数在一定程度上可以反映股骨头应力分布,通过使用微型计算机断层扫描(Micro-CT)股骨颈骨折(头下型)病人行髋关节置换术后股骨头标本,研究髋臼覆盖率等髋关节参数与股骨头软骨下骨体积分数(BV/TV)的关系,进一步探究局部生物力学改变诱导的软骨下骨微结构改变,为术前计划及生物假体设计提供理论依据。方法:收集因股骨颈骨折行髋关节置换术后股骨头标本30例,对患者行术前常规CT平扫及骨盆正位片拍摄,在骨盆正位片上测量CE角、Sharp角、颈干角、髋臼前倾角等髋关节参数,对患者平扫CT进行三维重建,使用美国国立卫生研究院官方软件Image J测量股骨头髋臼覆盖面积并计算髋臼覆盖率。以股骨头凹为定位标志,分别取张力侧和应力侧软骨下圆柱状松质骨柱。将制作好的组织标本寄送至上海市第六人民医院进行Micro-CT扫描、重建并分析ROI骨体积分数(BV/TV)等参数。对髋关节参数等和软骨下骨微结构参数之间进行单因素分析、多因素线性回归等统计学分析。结果:BMI、髋臼覆盖率、CE角与因变量BV/TV(%)之间以及髋臼覆盖率(%)与CE角之间呈正相关性(P<0.05);髋臼覆盖率及BMI为股骨头张力侧与应力侧软骨下骨体积分数比值(BV/TV%)的独立危险因素(P<0.05)。结论:股骨头软骨下骨体积分数的绝对变化值与髋臼覆盖率呈正相关,股骨头覆盖不足引起的无序关节应力负荷可能导致骨小梁体积明显减少,对生物力学特性和关节软骨有害;BMI过高导致股骨头应力侧局部软骨下骨体积分数增大,可能会导致软骨下骨硬化,进而使软骨失去了应力缓冲,加重软骨损害。; 班辰昊武永刚; 关键词：股骨头骨微结构 MICRO-CT

灯盏花乙素对绝经后骨质疏松大鼠骨密度、骨生物力学性能及骨微结构的影响: 2024年; 探讨了灯盏花乙素(Scu)调节Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活子3(STAT3)信号通路对PMOP大鼠骨密度、骨生物力学性能及骨微结构的影响.实验将大鼠分为Sham组、PMOP组、Scu-L、Scu-M、Scu-H组、Coumermycin A1组(JAK2/STAT3信号通路激活剂),除Sham组外,其余组均用双侧卵巢切除复制PMOP大鼠模型.双能X线骨密度仪、三点弯曲实验、Micro CT分别测定大鼠股骨骨密度(BMD)、生物力学状况及微结构变化;HE染色观察大鼠股骨病理损伤;ELISA法评估骨代谢指标血清碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OCN)和Ⅰ型胶原交联C-末端肽(CTX-I)水平;Western blot检测股骨组织中JAK2/STAT3通路蛋白表达.实验结果显示相较于Sham组,PMOP组BMD、最大强度、最大负荷和弹性模量、BV/TV、Tb.N、Tb.Th、ALP、OCN降低,CTX-I、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达升高(P<0.05);相较于PMOP组,Scu-L、Scu-M、Scu-H组BMD、最大强度、最大负荷和弹性模量、BV/TV、Tb.N、Tb.Th、ALP、OCN升高,CTX-I、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达降低,且呈剂量依赖性(P<0.05);Coumermycin A1可显著减弱Scu对PMOP大鼠骨密度、骨生物力学性能、及骨微结构的改善作用(P<0.05).以上结果表明Scu可改善PMOP大鼠骨密度、骨生物力学性能及骨微结构,发挥抗PMOP作用,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关.; 庄天微谢伟胡志洋张晶祁莉娜王彤彤; 关键词：灯盏花乙素绝经后骨质疏松骨密度

cAMP/PKA/CREB信号通路对卵巢早衰继发骨质疏松大鼠骨微结构影响研究: 2024年; 目的探究环磷酸腺苷(cyclicadenosine monophosphate,cAMP)/蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)/cAMP反应元件结合蛋白(cAMPresponse element binding protein,CREB)信号通路在卵巢早衰继发骨质疏松疾病进程中对大鼠骨微结构及骨髓间充质干细胞成骨矿化结节活力影响。方法利用生物信息方法分析cAMP/PKA/CREB信号通路;对成年雌性大鼠腹腔注射环磷酰胺建立卵巢早衰继发骨质疏松疾病模型,首次给药剂量50mg/kg,后续8mg/kg为期两周设为模型组,同时设生理盐水组、老龄组进行对照,建模后腹腔注射1mg/kg PKA抑制剂H89为期两周;取大鼠股骨头、骨髁进行切片HE、番红固绿染色;取三组大鼠骨髓间充质干细胞进行成骨诱导茜素红染色。结果环磷酰胺成功诱导雌鼠卵巢早衰继发骨质疏松。当PKA被抑制后,干细胞成骨矿化结节活力明显降低,三组骨微结构均呈明显下降,主要表现在骨骺、骺板的软骨增殖区和软骨钙化区以及骨小梁,生理盐水组最为明显。结论cAMP/PKA/CREB信号通路在调控卵巢颗粒细胞生理活动、成骨分化及软骨生长方面有着重要意义,当抑制PKA后,大鼠骨微结构呈明显下降。; 张雁儒杨越董家琪徐景超韩道正苏甲子; 关键词：骨微结构

基于补肾益气活血法探讨加味左归丸对骨质疏松模型小鼠骨微结构的影响: 2024年; 目的:探讨加味左归丸对切除双侧卵巢骨质疏松模型小鼠骨微结构的影响及其可能的作用机制,为补肾益气活血法治疗骨质疏松提供依据。方法:将21只8周龄C57BL/6J雌性小鼠随机分成模型组、假手术组、加味组,每组各7只。模型组和加味组小鼠通过切除双侧卵巢建立骨质疏松模型,假手术组小鼠切除等量脂肪组织。加味组灌胃加味左归丸溶液,模型组和假手术组灌胃等量蒸馏水。给药8周后,采用小鼠Micro-CT结合HE染色的组织切片技术,收集骨组织图像并对小梁骨进行定量分析,评估加味左归丸对骨微观结构的影响。结果:小鼠股骨骨微结构观察结果:三组小鼠骨体积分数(BV/TV,%)、骨小梁厚度(Tb.Th,mm)、骨小梁分离度(Tb.Sp,mm)总体比较,差异均有统计学意义(P<0.05);假手术组与模型组比较,骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁分离度差异均有统计学意义(P<0.05);加味组与模型组比较,骨体积分数、骨小梁厚度差异均有统计学意义(P<0.05),骨小梁分离度无统计学意义(P>0.05);加味组与假手术组比较,骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁分离度差异均无统计学意义(P>0.05)。小鼠股骨组织形态观察结果:三组小鼠骨小梁面积百分比(%)总体比较,差异有统计学意义(P<0.05),假手术组与模型组比较,加味左归丸组与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),假手术组与加味左归丸组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:加味左归丸能够部分逆转OVX诱导的骨质疏松小鼠的骨丢失和骨微观结构的损伤,为补肾益气活血法治疗骨质疏松提供了实验依据。; 游昊明李俊杰欧阳天信李如旭冉强黄勇; 关键词：骨质疏松症左归丸骨微结构补肾益气活血法

基于JAK2信号通路探究散瘀止痛续骨方对肱骨骨折大鼠骨微结构的保护机制: 2024年; 目的基于酪氨酸激酶(JAK2)信号通路探究散瘀止痛续骨方对肱骨骨折大鼠骨微结构保护机制。方法选取健康大鼠40只,平均分为正常组、模型组、散瘀止痛续骨方组、杜仲提取物组各10只。除正常组外,其余组别大鼠均建立肱骨骨折大鼠模型,对照组及模型组采用相同体积生理盐水1次/d灌胃,散瘀止痛续骨方组采用散瘀止痛续骨方制剂3 g/kg灌胃,杜仲提取物组采用生药5 g/kg进行灌胃,连续给药30 d后,通过骨微结构、苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠病理组织形态,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中骨形态发生蛋白(BMP)7、神经肽(NP)Y表达,Western印迹和荧光定量聚合酶链反应(PCR)分别检测JAK2、信号转导和转录激活因子(STAT)3表达。结果与正常组比较,模型组血清中BMP7、NPY、骨小梁数量(Th.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、BV/TV、骨密度(BMD)、连接密度(Conn.D)表达明显降低,骨小梁分离度(Tb.Sp)表达、JAK2、STAT3 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05),与模型组比较,散瘀止痛续骨方组BMP7、NPY、Th.N、Tb.Th、BV/TV、BMD、Conn.D表达明显升高,Tb.Sp表达、JAK2、STAT3 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05),与散瘀止痛续骨方组比较,杜仲提取物组BMP7、NPY、Th.N、Tb.Th、BV/TV、BMD、Conn.D表达明显降低,Tb.Sp表达、JAK2、STAT3 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05)。正常组肱骨骨结构基本正常,骨皮质未见变薄,骨髓腔大小正常,无受损状况产生,细胞间排列整齐且均匀分布,未见破骨细胞产生;模型组肱骨骨皮质变薄且细胞间、排列稀疏,骨髓腔扩大、断裂明显,骨髓脂肪组织增生明显,可见大量破骨细胞;散瘀止痛续骨方组骨结构趋于稳定,骨基质中少量骨细胞沉积,组织密度增大,组织细胞排列趋于有序,有新生组织生成;杜仲提取物组骨组织中仍有受损现象,伴随破骨细胞分布,骨髓脂肪组织间仍有破骨少量细胞。结论散瘀止痛续骨方可; 张永占张宁尚红涛刘子豪田永利; 关键词：骨微结构

运动训练老年骨质疏松大鼠骨量及骨微结构的变化被引量：5: 2023年; 背景:运动训练有维持骨量、改善骨密度的作用,但其对老年骨质疏松的作用及可能机制尚不完全明确。目的:观察运动训练对老年骨质疏松的影响及可能的分子机制。方法:将16只24月龄老年SD大鼠按照随机抽样法分为老年模型组和运动训练组,每组8只;将8只3月龄青年SD大鼠作为青年对照组。3组大鼠在饲养笼中自由活动,其中运动训练组大鼠进行跑步机运动干预8周,训练结束后采用ELISA法检测血清骨源性碱性磷酸酶、Ⅰ型前胶原N-端前肽、抗酒石酸酸性磷酸酶和Ⅰ型胶原交联N-末端肽水平,双能X射线骨密度仪检测大鼠股骨和第4腰椎骨密度,Micro-CT检测并分析大鼠胫骨和第5腰椎的骨微结构及参数,反转录聚合酶链反应和Western blot检测股骨骨髓组织中骨形成蛋白2、Runt相关转录因子2、Osterix、过氧化物增殖激活受体γmRNA和蛋白的表达。结果与结论:①与老年模型组比较,运动训练组大鼠血清骨源性碱性磷酸酶和Ⅰ型前胶原N-端前肽水平升高(P<0.05),抗酒石酸酸性磷酸酶和Ⅰ型胶原交联N-末端肽水平降低(P<0.05);股骨骨密度升高(P<0.05);第4腰椎骨密度有上升的趋势,但无显著性差异(P>0.05);胫骨骨体积分数、骨小梁数量升高(P<0.05),骨小梁间隙降低(P<0.05),骨小梁厚度无明显变化(P>0.05);第5腰椎的骨体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度有升高的趋势,但无显著性差异(P>0.05);骨小梁间隙降低(P<0.05);股骨骨髓中骨形成蛋白2、Runt相关转录因子2与Osterix mRNA和蛋白表达升高(P<0.05);过氧化物增殖激活受体γmRNA和蛋白表达降低(P<0.05);②结果表明,运动训练可显著改善老年骨质疏松大鼠的骨量、骨微结构,促进成骨分化,抑制成脂分化,其机制可能与骨形成蛋白2/Runt相关转录因子2/Osterix信号通路有关。; 王金玲黄夏荣屈萌艰黄福锦尹林伟钟培瑞刘静孙光华廖阳周君; 关键词：老年骨质疏松骨形成蛋白2 OSTERIX 骨形成

脉冲电磁场对大鼠骨量和骨微结构的改善作用: 2023年; 目的研究脉冲电磁场(PEMF)刺激下大鼠骨量和骨微结构的变化,阐明PEMF对大鼠骨骼的改善作用。方法将16只12周龄的SD大鼠随机分为两组(每组8只),不施加PEMF刺激的大鼠为正常组,施加PEMF刺激的大鼠为PEMF组。将PEMF组大鼠放入PEMF加载装置线圈的中央接受6周的PEMF刺激(强度为2 mT,频率为15 Hz),每日6 h;对照组SD大鼠同样放入线圈但不进行磁场刺激。在实验过程中连续观察并记录大鼠的体质量和进食量。通过旷场实验监测大鼠垂直或水平行为活动次数,使用Micro-CT扫描大鼠股骨干骺端小梁骨和皮质骨,并分析股骨骨量和骨微结构的相关参数,包括骨密度(BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁分离度(Tb.Sp)和皮质骨厚度(Ct.Th)。结果施加PEMF刺激的实验过程中,正常组和PEMF组大鼠的体质量和进食量无显著差异(P>0.05)。旷场实验结果表明PEMF刺激对大鼠垂直或水平行为活动度无显著影响(P>0.05)。Micro-CT分析结果揭示,PEMF组大鼠的BV/TV、BMD、Tb.N、Tb.Th和Ct.Th均显著大于正常组(P<0.01),Tb.Sp显著小于正常组(P<0.01)。结论 PEMF刺激在不影响大鼠进食、体质量及自由活动度的情况下,能显著改善大鼠骨量及骨微结构,对于骨骼发育具有明显改善作用。; 安迪克王景泉王丹邵希刘娟颜泽栋黄景辉罗卓荆景达; 关键词：脉冲电磁场骨量骨微结构骨组织骨骼发育

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