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基于NLRP3/ASC/Caspase-1途径探讨清热散浊饮对痛风性关节炎合并高尿酸血症模型大鼠的作用机制: 2025年; 目的:探讨清热散浊饮治疗痛风性关节炎(GA)合并高尿酸血症(HUA)的效果及相关作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组(0.5 mg·kg^(-1))、清热散浊饮低、中、高剂量组(17、34、68 g·kg^(-1)),每组10只,除正常组外,其余大鼠均使用改良后GA合并HUA的造模方法;同时给药组每日下午灌胃相应药物,正常组和模型组灌胃等体积无菌生理盐水。末次给药2 h后测定大鼠血清尿酸(SUA)浓度,计算大鼠造模后0.5、12、24、48 h踝关节肿胀程度并对关节炎症评分,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠踝关节病理组织形态,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-18(IL-18)含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠踝关节滑膜组织中NOD样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、焦孔素D(GSDMD)、核转录因子-κB(NF-κB)mRNA表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠滑膜组织中NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达,免疫组化检测关节滑膜组织中GSDMD、NF-κB蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠SUA浓度明显升高(P<0.05),踝关节肿胀程度及关节炎症评分升高(P<0.05),滑膜内血管数量增多,滑膜囊内见炎细胞灶,血清TNF-α、IL-1β、CRP、IL-18含量明显升高(P<0.05),踝关节滑膜组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、NF-κB mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,清热散浊饮中、高剂量组大鼠SUA浓度明显降低(P<0.05),踝关节肿胀程度减轻(P<0.05),关节炎症评分降低(P<0.05),血清TNF-α、IL-1β、CRP、IL-18含量降低(P<0.05),踝关节滑膜组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、NF-κB mRNA水平及蛋白表达水平降低(P<0.05),但在改善踝关节病理组织形态方面,仅有高剂量组大鼠踝关节滑膜形态良好,关节; 李浩林柏倩程伟刚李伟青杨娟娟贺佩鑫杨会军王海东; 关键词：痛风性关节炎高尿酸血症

小鼠高尿酸血症模型的构建方法: 本发明公开一种小鼠高尿酸血症模型的构建方法，以酵母提取物、次黄嘌呤和氧嗪酸钾为造模剂，对试验小鼠进行持续14～21天的造模试验，获得高尿酸血症小鼠模型；在造模试验期间，每周对试验小鼠进行血液尿酸含量检测。采用长期增加尿酸...; 李宇何美军罗建群孙慧茹彭诗琴程名谭旭辉王晴芳闫昱幸

一种食蟹猴高尿酸血症模型的诱导构建方法及应用: 本发明涉及高尿酸血症造模技术领域，具体涉及一种食蟹猴高尿酸血症模型的诱导构建方法及应用，包括以下步骤：S1：选取雄性食蟹猴为造模动物；S2：给予实验动物诱导剂，所述诱导剂由氢氯噻嗪，氧嗪酸钾和腺嘌呤组成。所述诱导剂添加至...; 徐天瑞陈曦王继伟安输杨洋向诚柴妍周映君普江妮白娅郑维季

果糖联合氧嗪酸钾构建大鼠高尿酸血症模型的研究: 2024年; 目的利用果糖联合氧嗪酸钾构建大鼠高尿酸血症(HUA)模型,为HUA模型的建立和药物研发提供参考。方法5%果糖溶液联合100 mg·(kg·d)^(-1)氧嗪酸钾溶液构建大鼠HUA模型,造模4周后观察尿酸(UA)、肝功能[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)]、肾功能(BUN、Scr)、血脂[血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、空腹血糖(FPG),利用Lasso回归筛选变量并进行多元线性回归分析。4周后,实验组大鼠停止摄入5%果糖水,并随机分为氧嗪酸钾组和无氧嗪酸钾组,在第8周观察大鼠尿酸、肝功能、肾功能和血脂的恢复状况,以及氧嗪酸钾对各指标的作用。结果第4周末,实验组大鼠饲料消耗量低于对照组,果糖水摄取量、ALT、AST、BUN和Scr均高于对照组(P均<0.05)。Lasso回归筛选的变量为ALT、BUN、Scr,多元线性回归分析方程为YUA=-383.717+0.676×ALT+31.551×BUN+10.589×Scr。停止饮用果糖水后,第6周氧嗪酸钾组大鼠的饲料消耗量高于对照组,BUN高于对照组大鼠和无氧嗪酸钾组(P均<0.05)。第8周无氧嗪酸钾组大鼠的饮水量高于对照组(P<0.05)。肝功能、肾功能、血脂和其他指标差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论5%果糖溶液联合100 mg·(kg·d)^(-1)氧嗪酸钾溶液成功构建了肝脏、肾脏损伤较轻的大鼠HUA模型。; 王燕彭玥杨宇轩郭忠琴; 关键词：高尿酸血症果糖氧嗪酸钾血脂

UOX基因敲除小鼠自发性高尿酸血症模型的构建方法和应用: 本发明公开了UOX基因敲除小鼠自发性高尿酸血症模型的构建方法和应用，构建方法包括：通过CRISPR/Cas9设计UOX基因敲除的gRNA，序列如SEQ ID NO:1和2所示；设计并合成gRNA引物，序列如SEQ ID ...; 沙来买提·沙力戴宇翔葛均波

UOX基因敲除小鼠自发性高尿酸血症模型的构建方法和应用: 本发明公开了UOX基因敲除小鼠自发性高尿酸血症模型的构建方法和应用，构建方法包括：通过CRISPR/Cas9设计UOX基因敲除的gRNA，序列如SEQ ID NO:1和2所示；设计并合成gRNA引物，序列如SEQ ID ...; 沙来买提·沙力戴宇翔葛均波

桦褐孔菌乙酸乙酯萃取物对高尿酸血症模型小鼠的降尿酸作用: 2024年; 为探究桦褐孔菌(Inonotus obliquus)乙酸乙酯萃取物的降尿酸作用,将小鼠随机分为空白组、模型组、阳性BA组(别嘌呤醇5 mg·kg^(-1))、阳性BB组(苯溴马隆7.8 mg·kg^(-1))和桦褐孔菌乙酸乙酯萃取物低剂量组(50 mg·kg^(-1))、高剂量组(100mg·kg^(-1)),除空白组外,其余各组每天腹腔注射氧嗪酸钾(300 mg·kg^(-1))联合灌胃次黄嘌呤(500 mg·kg^(-1))建立高尿酸血症模型。造模成功后按照分组进行相应的处理,每天1次,连续28 d,末次给药1 h后,采用酶比色法测定小鼠血液的尿酸、尿素氮、肌酐含量和黄嘌呤氧化酶、腺苷脱氨酶活性,计算肾脏、肝脏指数,苏木素-伊红染色法观察肾脏、肝脏病理变化,酶联免疫吸附测定法检测小鼠肾脏中URAT1、GLUT9蛋白含量,免疫组织化学染色观察肾脏组织中URAT1、GLUT9蛋白表达位置,蛋白免疫印迹法检测URAT1、GLUT9蛋白表达水平。结果表明:与模型组相比,各给药组小鼠肾脏、肝脏指数降低,尿酸、尿素氮、肌酐含量及黄嘌呤氧化酶、腺苷脱氨酶活性降低,肾脏、肝脏组织病理状况明显改善,肾脏中URAT1、GLUT9含量减少,肝脏中XOD活性降低,肾脏组织中URAT1、GLUT9蛋白定位表达,AOD值降低,URAT1、GLUT9蛋白表达量下调。研究结果表明,桦褐孔菌乙酸乙酯萃取物具有降尿酸作用,且可有效改善高尿酸血症所致的肾脏及肝脏损伤。; 林宇琪马吉胜包海鹰; 关键词：高尿酸血症桦褐孔菌乙酸乙酯

利清通颗粒对酵母膏致湿热内蕴型高尿酸血症模型的作用研究: 2024年; 目的:探讨酵母膏致高尿酸血症模型时是否同时伴有湿热内蕴证候表征,研究利清通颗粒的降血尿酸作用和清利湿热功效。方法:每天灌胃7.5 g/kg酵母膏造模,采用全自动生化仪检测血清尿酸(SUA)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、谷丙转氨酶(GPT)及谷草转氨酶(GOT)含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、水通道蛋白3(AQP3)、水通道蛋白4(AQP4)、胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)及醛固酮(ALD)含量;比色法检测血清中黄嘌呤氧化酶(XOD)、腺苷脱氨酶(ADA)含量;Western blot法检测肾脏组织中尿酸盐转运蛋白1(URAT1)、葡萄糖转运蛋白9(GLUT9)、三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2(ABCG2)、有机阴离子转运体1(OAT1),小肠组织中GLUT9、ABCG2的蛋白表达量。结果:与空白组比较,模型组血清SUA、GOT、Scr、MTL,ADA、肾URAT1,XOD、TNF-α、IL-1β、IL-6、ALD、肝脏XOD水平升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001),肾ABCG2,小肠ABCG2,血清IL-2、GAS、AQP3、AQP4水平降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。与模型组比较,利清通颗粒各剂量组血清SUA、ADA、肾组织URAT1,血清GOT,IL-1β、MTL含量降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001);GAS含量升高(P<0.001)。低剂量组血清XOD,TNF-α、IL-6、ALD含量下降(P<0.05,P<0.01);AQP3含量升高(P<0.05)。高剂量组肝脏XOD、小肠组织GLUT9,血清XOD、TNF-α、ALD、IL-6含量下降(P<0.05,P<0.001);AQP4,IL-2、AQP3含量升高(P<0.01,P<0.001)。结论:酵母膏致高尿酸血症模型时同时伴有湿热内蕴证候表征,利清通颗粒具有降血尿酸作用和清利湿热功效。; 南海鹏王林元邸松蕊王聪慧刘金莲陈彦余淑惠王淳张建军; 关键词：高尿酸血症湿热内蕴清利湿热中药复方

基于肠道尿酸转运体探讨土藤草汤对高尿酸血症模型大鼠降尿酸的作用机制被引量：2: 2024年; 目的:通过观察土藤草汤对高尿酸血症模型大鼠肠道尿酸转运体的影响,探讨土藤草汤治疗高尿酸血症的机制。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药组、土藤草汤高剂量组、土藤草汤低剂量组,除正常对照组外,其他组用腺嘌呤和酵母建立高尿酸血症模型;正常对照组及模型组每日予蒸馏水10 mL·kg^(-1)灌胃,阳性药组每日予别嘌呤醇23.33 mg·kg^(-1)灌胃,土藤草汤高剂量组、土藤草汤低剂量组每日分别按22.4 g·kg^(-1)·d^(-1)、11.2 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃给予土藤草汤,连续干预4 w,分别在治疗前、治疗3 w、4 w后称量各组大鼠体质量,进行大鼠眼眶内眦静脉取血检测血尿酸水平,并在治疗4 w后摘取十二指肠检测各组大鼠的肠道尿酸盐转运体(UAT)和浓度型核苷转运体(CNTs)中CNT2的信使核糖核酸(mRNA)转录水平。结果:治疗前,与正常组比较,模型组及各治疗组尿酸水平明显升高(P<0.05),提示造模成功;与正常组比较,治疗3 w、4 w后模型组血尿酸水平明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各治疗组治疗4 w尿酸水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。与正常对照组比较,模型组CNT2 mRNA转录水平显著升高(P<0.01),UAT mRNA转录水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,各治疗组CNT2 mRNA转录水平明显降低(P<0.01),UAT mRNA转录水平明显升高(P<0.01)。结论:土藤草汤可显著降低HUA模型大鼠血尿酸水平,其作用机制可能与其作用于肠道尿酸转运体CNT2和UAT两个靶点有关,即有效抑制HUA大鼠肠道尿酸转运体CNT2的mRNA转录表达而减少嘌呤核苷酸在肠道的重吸收,提高HUA大鼠肠道尿酸转运体UAT的mRNA转录表达而增加尿酸随尿液排出。; 王雪敏黄淑琼廖铦卢澄仪杨雅岚杨岚徐林锦覃秋福卜祥伟; 关键词：高尿酸血症

基于筒鞘蛇菰治疗高尿酸血症的网络药理学分析及其对高尿酸细胞模型和高尿酸血症模型小鼠的治疗作用: 2024年; 目的:基于网络药理学、分子对接和体内外高尿酸模型实验探讨筒鞘蛇菰治疗高尿酸血症(HUA)的作用,阐明其活性成分的主要作用靶点和信号通路相关机制。方法:通过台湾地区中医药资料库、本草组鉴数据库、化学专业数据库、TargetNet数据库、SwissTargetPrediction数据库、GeneCards数据库、药物靶点数据库(TTD)、DrugBank数据库、DisGeNET数据库、人类在线孟德尔遗传(OMIM)数据库和Venny数据库获取筒鞘蛇菰治疗HUA的潜在靶点;利用STRING数据库和Cytoscape软件构建筒鞘蛇菰活性成分-预测靶点网络和蛋白-蛋白互作(PPI)网络,并进行拓扑分析筛选筒鞘蛇菰主要活性成分和核心靶点,采用R软件进行基因本体论(GO)功能和京都基因组与基因百科全书(KEGG)信号通路富集分析,采用AutoDock Vina软件进行分子对接验证。NRK-52E细胞分为空白对照组、空白给药组、模型组和不同浓度(2.0、10.0及50.0μmol·L-1)圣草酚(EDT)组,模型组和不同浓度EDT组细胞采用腺苷诱导制备高尿酸细胞模型,采用高效液相色谱(HPLC)法检测各组细胞培养上清液中尿酸(UA)水平。雄性ICR小鼠随机分为空白对照组、空白给药组、模型组和EDT组,后2组小鼠制备HUA模型,采用试剂盒检测各组小鼠血清中UA、肌酐(Cr)和血尿素氮(BUN)水平;取小鼠两侧肾组织,称质量,计算各组小鼠肾脏指数;TUNEL染色法观察各组小鼠肾组织中细胞凋亡情况;Western blotting法检测各组小鼠肾组织中蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达水平。结果:筛选得到筒鞘蛇菰6种活性成分,涉及116个交集靶点,14个核心靶点。富集分析得到1828个GO条目和145条信号通路。分子对接结果,EDT与MMP-9具有较好的结合活性。高尿酸细胞实验,与空白对�; 刘丽黄林生赵永恒曹文洁钱永帅余惠凡李飞; 关键词：筒鞘蛇菰高尿酸血症肾损伤

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