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- 黏附分子CD44介导的雌激素对实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠保护作用的研究
- 2023年
- 目的探讨雌激素对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠的保护作用及其与黏附分子CD44的关系。方法将40只大鼠随机分为4个组:正常对照组、EAE组、大小剂量雌激素治疗组,每组10只。观察大鼠发病情况及脑组织病理变化,并采用免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织CD44的含量。结果EAE组及大小剂量雌激素治疗组大鼠均有不同程度的发病,但大小剂量雌激素治疗组EAE临床症状均较EAE组轻。免疫组织化学显示,EAE组及大小剂量雌激素治疗组大鼠中枢神经系统(CNS)白质及灰白质交界处可见不同程度的CD44阳性细胞表达。图像分析结果显示,与EAE组比较,大小剂量雌激素治疗组CNS白质CD44表达水平均明显降低(P<0.01);与小剂量雌激素治疗组比较,大剂量雌激素治疗组CNS白质的CD44表达水平显著降低(P<0.01)。结论多发性硬化动物模型EAE大鼠中存在黏附分子CD44的高表达,雌激素可能通过抑制黏附分子CD44的表达而发挥对EAE大鼠的保护作用。
- 徐晓娅郭晓聪邱涛蒲荣梅王明金李作孝
- 关键词：多发性硬化CD44雌激素实验性变态反应性脑脊髓炎自身免疫性疾病
- 黏附分子CD44在实验性自身免疫性脑脊髓炎中的作用被引量：2
- 2019年
- 目的探讨黏附分子CD44在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)发病中的作用。方法将20只大鼠随机分为正常对照组及EAE组,EAE组采用粗制髓鞘碱性蛋白(MBP)抗原注入大鼠后足掌皮下(0. 2 ml/100 g)制作EAE模型,观察大鼠的发病情况及病理表现;并采用免疫组织化学法检测两组大鼠脑组织CD44的含量。结果正常对照组大鼠未发病,EAE组大鼠均有不同程度的发病。HE染色后,光镜下观察,正常对照组大鼠脑和脊髓无异常;EAE组大鼠可见脑及脊髓实质内小血管充血,小静脉周围有大量炎性细胞浸润,血管周围白质脱髓鞘改变。免疫组化显示,正常对照组大鼠脑和脊髓组织未发现CD44阳性细胞;EAE组大鼠中枢神经系统(CNS)白质及灰白质交界处可见大量CD44阳性细胞。结论 EAE模型中存在黏附分子CD44的高表达,其对EAE的发病可能起到促进作用。
- 徐晓娅郭晓聪邱涛黄琳明李作孝
- 关键词：多发性硬化CD44实验性自身免疫性脑脊髓炎
- 细胞黏附分子CD44、脂蛋白相关磷脂酶A2与狼疮性肾炎活动性的相关性分析被引量：3
- 2019年
- 目的:探讨细胞粘附分子CD44、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)与狼疮性肾肾炎(LN)活动性的相关性。方法:选取我院收治的90例LN患者和健康体检者50例作为对照组进行研究。比较各组间血清CD 44、Lp-PLA2水平、SLEDAI评分、AI评分、CI评分,并进行Pearman和Logistic回归分析。结果:LN组血清CD 44、Lp-PLA2水平显著高于对照组(P<0.05)。重度活动LN患者血清CD 44、Lp-PLA2水平、SLEDAI评分、AI评分显著高于中度活动和轻度活动患者,中度活动LN患者血清CD 44、Lp-PLA2水平、SLEDAI评分、AI评分显著高于轻度活动患者(P<0.05)。三组间CI评分差异无统计学意义(P>0.05)。经过Pearson相关性分析,CD 44、Lp-PLA2与LN患者SLEDAI评分、AI评分均呈正相关(P<0.05),与CI评分无明显相关性(P>0.05)。经过Logistic回归分析,CD 44、Lp-PLA2均是LN患者SLEDAI评分的独立影响因素。结论:CD 44、Lp-PLA2可用于临床评估LN的严重程度和预后。
- 白雪梅李辉李向东李毅
- 关键词：脂蛋白相关磷脂酶A2疾病活动性
- 黏附分子CD44与卵巢癌关系的研究进展被引量：8
- 2018年
- 卵巢癌具有起病隐匿、进展迅速、化疗易耐药等特点,多数患者预后不良。黏附分子CD44与肿瘤的发生、发展、侵袭、转移密切相关,但其在卵巢癌中的作用尚未完全阐明。本文就CD44与卵巢癌转移、化疗药物耐药、治疗及预后关系的研究进展作一综述。
- 何毅杨慧周云峰
- 关键词：卵巢癌黏附分子CD44
- 黏附分子CD44和ICAM-1在肺炎支原体感染BALB/c小鼠体内表达及相关机制被引量：5
- 2018年
- 目的研究黏附分子CD44和细胞间黏附分子1(ICAM-1)在肺炎支原体(MP)感染的BALB/c小鼠模型的表达,阐明其与MP感染的关系。方法采用MP鼻腔滴入法建立BALB/c小鼠MP模型,观察MP小鼠肺部的病理变化。采用ELISA法测定5,8,15,20和30天MP感染小鼠血清和肺泡灌洗液中黏附分子CD44和ICAM-1的表达水平。结果与模型组比较,MP感染BALB/c小鼠后肺部炎症明显,MP感染BALB/c小鼠后其血清和肺泡灌洗液中黏附分子CD44和ICAM-1的表达明显上调(t_(5天血清CD44)=53.64ng/L,t_(5天BALF CD44)=144.3ng/L;t_(5天血清ICAM-1)=73.72ng/L,t_(5天BALF ICAM-1)=165.06ng/L,均P值<0.000;t_(8天血清CD44)=40.86ng/L,t_(8天BALF CD44)=21.31ng/L;t_(8天血清ICAM-1)=30.57ng/L,t_(8天BALF ICAM-1)=19.61ng/L,均P值<0.000)。结论 MP感染使小鼠黏附分子CD44和ICAM-1的表达水平升高,用替加环素治疗MP小鼠后CD44和ICAM-1表达下调,CD44和ICAM-1表达上调可能与MP肺炎的严重程度有关。
- 邓世群赵世元张帮献
- 关键词：肺炎支原体黏附分子CD44细胞间黏附分子-1
- 黏附分子CD44v6、ICAM-1与早期宫颈鳞癌淋巴结转移的关系被引量：9
- 2017年
- 目的探讨黏附分子CD44v6、细胞黏附分子-1(ICAM-1)与早期宫颈鳞癌淋巴结转移的关系。方法收集江西省妇幼保健院宫颈癌Ⅰb1期患者宫颈标本74份,正常宫颈标本20份,宫颈鳞状细胞原位癌标本20份,采用real-time PCR法及免疫组织化学法测定宫颈组织标本CD44v6和ICAM-1的表达,免疫组织化学法测定D2-40标记的淋巴管密度(LVD),并探讨三者与宫颈癌组织分化程度及淋巴结转移的关系。结果 CD44v6及ICAM-1在正常宫颈、宫颈鳞状细胞原位癌、宫颈癌组织中的阳性表达率逐渐提高,分别为0、75.00%、87.84%及10.00%、45.00%、81.08%;mRNA表达水平也逐渐提高,分别为0、0.24±0.02、1.02±0.11及0.10±0.00、0.19±0.02、1.03±0.10,差异均有统计学意义(P<0.01)。正常宫颈、宫颈鳞状细胞原位癌、宫颈癌组织中LVD逐渐提高(P<0.01)。低分化宫颈癌组织中CD44v6、ICAM-1阳性表达率及LVD高于高、中分化(P<0.01),有淋巴结转移宫颈癌组织中CD44v6、ICAM-1阳性表达率及LVD高于无淋巴结转移(P<0.01)。宫颈癌组织中CD44v6、ICAM-1及LVD呈两两正相关。结论 CD44v6在宫颈癌进展中起促进作用,与ICAM-1及LVD协同促进宫颈癌发展,可作为判断宫颈癌淋巴结转移及诊断的有效指标。
- 刘晖周赟峰曾四元梁美蓉
- 关键词：淋巴结转移CD44V6细胞间黏附分子-1淋巴管密度
- 黏附分子CD44在呼吸道合胞病毒感染致毛细支气管炎中的作用被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨黏附分子CD44在呼吸道合胞病毒（RSV）感染致毛细支气管炎中的作用.方法 选择36例RSV感染致毛细支气管炎患儿（感染A组）、34例RSV感染未致毛细支气管炎患儿（感染B组）及同期40例健康儿童（对照组）为研究对象,采用流式细胞仪检测外周血CD44＋淋巴细胞占总淋巴细胞的比例,用酶联免疫吸附法检测各组外周血干扰素（IFN）-γ、白细胞介素（IL）-4、IL-10及IL-12水平,并进行比较分析.结果 感染A组外周血CD44表达水平及IL-4水平高于感染B组及对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.感染A组外周血IFN-γ水平显著低于感染B组及对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.感染A组及感染B组外周血IL-12水平均低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.三组外周血IL-10水平比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.RSV感染患儿外周血CD44表达水平与IL-4水平呈正相关（r=0.798,P＜ 0.05）,IL-12水平与IL-4水平呈负相关（r=-0.186,P＜0.05）.结论 黏附分子CD44在RSV感染引起的毛细支气管炎中起一定作用,高表达CD44的患儿在感染RSV后患细支气管炎的易感性可能增加.
- 弋惠茹罗兴育尹利陈伟民
- 关键词：细支气管炎呼吸道合胞病毒
- 黏附分子CD44表达对白血病细胞黏附、迁移及浸润的影响被引量：5
- 2013年
- 目的探讨黏附分子CD44表达对白血病细胞黏附、迁移、浸润的影响。方法选择对数生长期的白血病细胞株SHI-1、THP-1、NB4、K562细胞，采用逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）和Westernblot法检测各种白血病细胞株CD44mRNA和蛋白的相对表达水平，并将各株白血病细胞分为对照组（加入同种同型IgG）和实验组（加入CD44单抗），然后观察白血病细胞与人静脉内皮细胞系ECV304细胞的黏附率；用包被ECV304细胞的Transwell小室培养法观察细胞迁移率；用包被人工基质膜Matrigel的Transwell小室培养法观察白血病细胞穿过人工基质膜的浸润能力。结果SHI．1、THP-1、NB4细胞均表达CD44mRNA和蛋白，而K562细胞CD44mRNA和蛋白表达量少甚至不表达；SHI-1、THP-1、NB4细胞CD44mRNA的相对表达水平分别为0．0731±0．0072、0．0827±0．0151、0．1473-t-O．0365，与K562细胞（0．0002±0．0000）相比，差异均有统计学意义（P值均〈0．01）。黏附实验结果显示：实验组SHI-1、THP-1、NB4细胞黏附率均较对照组下降（分别为72．78％、64．09％、57．42％），而实验组K562细胞黏附率为106．16％。迁移实验结果显示：对照组SHI-1、THP-1、NB4细胞迁移率分别为55％、29％、25％，实验组细胞迁移率下降（分别为32％、18％、12％），而两组中K562细胞无明显变化（均为2％）。浸润实验显示：对照组SHI-1、THP-1、NB4细胞穿过Matrigel的细胞率分别为24％、15％、13％，实验组均有所下降（分别为12％、8％、4％），而两组中K562细胞不能穿过。结论CD44抗原可能通过改变细胞的黏附、迁移及浸润能力，参与白血病细胞的髓外浸润过程。
- 孙艳花孙艳丽冉学红崔景英张洪玲陈子兴
- 关键词：白血病细胞黏附细胞迁移
- 正常与乳腺肿瘤细胞表面黏附分子CD44活化状态差异分析
- 2013年
- 目的检测黏附分子CD44在正常和乳腺肿瘤细胞表面的表达,并分析其活化状态差异,为以CD44为靶点的肿瘤靶向治疗提供新的理论依据。方法采用流式细胞术检测20名正常人外周血单个核细胞(PBMCs)、正常小鼠胚细胞NIH3T3及人乳腺肿瘤细胞Hs578T、BT-549表面CD44表达水平;使用荧光标记透明质酸(FL-HA),通过流式细胞术分析CD44的活化状态;再运用细胞免疫荧光的方法观察HA与不同活化状态CD44的靶向结合情况。结果正常人PBMCs、NIH3T3与乳腺肿瘤细胞Hs578T、BT-549表面均高表达CD44,阳性表达率>95%。PBMCs、NIH3T3的CD44与FL-HA结合活性相对较低,分别为(3.61±2.65)%和(14.33±1.35)%,而乳腺肿瘤细胞表面CD44与FL-HA结合活性高(>90%)。细胞免疫荧光显示NIH3T3细胞表面基本无荧光,HA不靶向结合CD44,而Hs578T和BT-549细胞表面呈现强荧光,HA靶向结合CD44。结论正常细胞PBMCs、NIH3T3表面虽然高表达CD44,但与其天然配体HA结合活性较低,而乳腺肿瘤细胞表面高表达CD44且与其配体HA结合活性很高。提示CD44分子在正常和肿瘤细胞表面存在相对静止与活化2种状态,前者与HA结合活性较低,后者与HA结合活性高。提示以HA为靶向分子、CD44为靶点的抗肿瘤药物,能够选择性杀伤高表达CD44的肿瘤细胞而不影响正常细胞。
- 侯利丹刘鹥雯何怡青杨翠霞杜艳高锋
- 关键词：CD44活化状态乳腺肿瘤外周血单个核细胞
- 细胞黏附分子CD44v6对膀胱癌细胞增殖、凋亡及迁移的影响被引量：5
- 2012年
- 目的:探讨细胞黏附分子CD44v6对膀胱癌T24细胞生物学行为的影响。方法:免疫细胞化学法检测正常膀胱移行上皮细胞和膀胱癌T24细胞中CD44v6蛋白的表达。用不同浓度的抗CD44v6单克隆抗体封闭细胞24、48和72h后,MTT法检测细胞的生长抑制率。FCM检测封闭前后细胞凋亡率,并通过免疫细胞化学法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达水平的变化;Transwell小室检测细胞迁移特性的变化。结果:膀胱癌T24细胞表达CD44v6蛋白,而正常膀胱移行上皮细胞几乎不表达。MTT法检测结果显示,抗CD44v6单克隆抗体可抑制T24细胞的生长(P<0.01)。抗CD44v6单克隆抗体能增加T24细胞的凋亡率(P<0.01),并且Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达增加(P<0.01)。抗CD44v6单克隆抗体封闭后T24细胞的迁移能力受到抑制,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:抗CD44v6单克隆抗体封闭可以抑制膀胱癌细胞的增殖及迁移能力,同时诱导膀胱癌细胞凋亡,其机制可能与Bcl-2和Bax基因表达水平变化有关。
- 李倩杨宇明畅继武
- 关键词：膀胱肿瘤抗原细胞凋亡肿瘤转移基因表达调控
