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细胞外囊泡装载多柔比星对人膀胱癌BIU-87细胞增殖及凋亡的影响被引量：1: 2022年; 目的探讨细胞外囊泡(EVs)装载多柔比星对人膀胱癌BIU-87细胞增殖及凋亡的影响。方法体外培养BIU-87细胞并进行EVs提取,制备装载多柔比星的载药囊泡。实验分为空白对照组(不进行处理)、EVs组(EVs混悬液,100个/细胞)、多柔比星组(0.3μg多柔比星)、载药囊泡组(载药囊泡混悬液,100个/细胞)。采用MTT法和流式细胞法分别检测细胞增殖率和凋亡率,实时荧光聚合酶链式反应(RT-PCR)法和Western blot法分别检测细胞中糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、β-连环蛋白(β-catenin)、Notch1的mRNA及蛋白表达水平。结果EVs组和载药囊泡组细胞内PKH67标记的团块状绿色荧光均匀;与空白对照组比较,EVs组上述指标均无显著差异(P>0.05);与空白对照组及EVs组比较,多柔比星组和载药囊泡组细胞增殖率、β-catenin和Notch1 mRNA及蛋白表达水平均显著降低,细胞凋亡率、GSK-3βmRNA及蛋白表达水平均显著升高,且载药囊泡组更优(P<0.05)。结论EVs装载多柔比星抑制BIU-87细胞增殖和促进其凋亡的作用较单用多柔比星强,机制可能与抑制β-catenin/Notch1信号通路有关。; 马燕凌晏菲魏武杰邓洁李黎刘莉孙建海; 关键词：多柔比星膀胱癌细胞增殖

复方苦参注射液对膀胱癌细胞株BIU-87细胞增殖及裸鼠膀胱原位移植瘤的影响: 2022年; 目的探讨复方苦参注射液对人膀胱癌细胞株BIU-87细胞增殖及裸鼠膀胱原位移植瘤生长的影响。方法将对数生长期BIU-87细胞分为实验组(分别加入300.00、150.00、75.00、37.50、18.75µl/ml复方苦参注射液200µl)和阴性对照组(加入等量培养液),四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测并计算BIU-87细胞的增殖抑制率及半数抑制浓度(IC_(50))。20只BALB/c-nu雌性裸鼠膀胱灌注100μl细胞密度2×10^(7)/ml的BIU-87细胞悬液,建立膀胱原位移植瘤动物模型;灌注BIU-87细胞悬液24 h后开始膀胱腔内灌注给药(100μl/只),采用随机数字表法分为复方苦参注射液组(膀胱灌注苦参原液)、吡柔比星组(膀胱灌注1 mg/ml吡柔比星)、模型对照组(膀胱灌注等量的灭菌注射用水)、空白对照组(膀胱不灌注BIU-87细胞悬液且不给药);观察时间为90 d,观察并记录动物存活状况、膀胱湿重,计算成瘤率、肿瘤抑制率、生命延长率。结果不同浓度复方苦参注射液作用BIU-87细胞48 h,300.00、150.00、75.00、37.50、18.75μl/ml复方苦参注射液组和阴性对照组吸光度(A)值分别为0.027±0.006、0.065±0.010、1.695±0.105、2.387±0.017、2.427±0.134和2.721±0.080(F=742.67,P<0.05),各浓度复方苦参注射液组A值与阴性对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。复方苦参注射液对BIU-87细胞的IC50值为70.05µl/ml。观察90 d时,空白对照组、模型对照组、吡柔比星组、复方苦参注射液组裸鼠膀胱湿重分别为(0.018±0.004)mg、(0.422±0.130)mg、(0.219±0.136)mg、(0.237±0.113)mg(F=14.01,P<0.001),裸鼠存活时间分别为(90±0)d、(54±12)d、(72±4)d、(69±8)d(F=18.53,P<0.001)。吡柔比星组和复方苦参注射液组对膀胱癌的抑制率分别为48.10%和43.84%,对裸鼠的生命延长率分别为34.95%和29.53%。结论复方苦参注射液可抑制BIU-87细胞增殖并具有浓度依赖性;复方苦参注射液可提高裸鼠膀胱原位移植瘤动物模型抑瘤率,延长裸�; 郭晋锋魏锦萍张红兵李佳; 关键词：细胞增殖原位移植瘤复方苦参注射液膀胱灌注

miR-145靶向KLF5抑制膀胱癌BIU-87细胞增殖、侵袭、迁移的机制研究被引量：7: 2021年; 目的研究miR-145靶向调控锌指蛋白转录因子5(KLF5)抑制膀胱癌BIU-87细胞增殖、侵袭、迁移的机制。方法miR-145 mimics对BIU-87细胞进行转染,实验分为对照组、miR-145阴性对照组、miR-145 mimics组,SV-HUC-1细胞作为SV-HUC-1组。实时荧光定量法(RT-qPCR)测定转染后BIU-87细胞中miR-145表达水平,蛋白印迹法(WB)测定KLF5、PI3K、AKT、p-AKT、PCNA、MMP-9、MMP-2、E-cadherin表达水平,MTT法测定转染后BIU-87细胞活性,Transwell小室实验测定转染后BIU-87细胞侵袭能力,划痕实验测定转染后BIU-87细胞体外迁移能力。TargetScan数据库预测miR-145的靶基因并采用荧光素酶报告实验进行验证。结果与SV-HUC-1细胞组相比,BIU-87细胞对照组miR-145表达水平明显降低(P<0.05),KLF5、PI3K表达水平和AKT磷酸化水平显著升高(P<0.05);与对照组、miR-145阴性对照组相比,miR-145 mimic组BIU-87细胞活性、侵袭能力、迁移能力明显降低(P<0.05),miR-145、E-cadherin表达水平显著升高(P<0.05),KLF5、PI3K、PCNA、MMP-9、MMP-2表达水平和AKT磷酸化水平明显降低(P<0.05)。TargetScan数据库预测显示KLF5是miR-145靶基因,双荧光素酶实验证实KLF5是miR-145作用靶点。结论miR-145靶向下调KLF5表达水平,阻断PI3K/AKT通路激活从而抑制膀胱癌BIU-87细胞增殖、侵袭、迁移。; 孔令伟吕宪宝; 关键词：MIR-145 增殖迁移

PBK/TOPK表达对膀胱癌BIU-87细胞株增殖及迁移的影响被引量：4: 2020年; 目的探讨PBK/TOPK在膀胱癌中的表达及其表达对BIU-87细胞株增殖及迁移的影响。方法采用QRT-PCR及Western blot检测3例配对膀胱癌及癌旁正常组织中PBK/TOPK的表达。随后,对膀胱癌BIU-87细胞株中PBK/TOPK的表达分别干扰及过表达,通过CCK-8实验检测细胞的增殖,Transwell实验检测细胞的迁移能力。结果结果一致表明PBK/TOPK在膀胱癌中的表达明显高于癌旁正常组织(P<0.05)。干扰PBK/TOPK表达后,BIU-87细胞的增殖及迁移能力下降(P<0.05);而PBK/TOPK过表达后,BIU-87细胞的增殖及迁移能力增强(P<0.05)。结论PBK/TOPK高表达于膀胱癌,有助于膀胱癌细胞的增殖及迁移。; 贾建民葛永超段堃李岩赵艳夏伟吴凡; 关键词：膀胱肿瘤蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶细胞运动

丹皮酚对表柔比星诱导膀胱癌BIU-87细胞凋亡的影响及机制被引量：2: 2020年; 目的:探讨丹皮酚对表柔比星诱导膀胱癌BIU-87细胞凋亡的影响及机制。方法:实验分为BIU-87细胞组、表柔比星组(100μg·ml-1)、丹皮酚组(100μg·ml-1)、表柔比星+丹皮酚组(100μg·ml-1+100μg·ml-1),各组细胞分别设6个平行样,培养72 h。培养结束后应用CCK-8试剂盒测定细胞增殖水平,吉姆萨染色测定菌落百分比,膜联蛋白V-碘化丙啶凋亡检测试剂盒分析细胞凋亡水平,流式细胞仪测定细胞周期、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹试验(Western blot)测定BIU-87细胞B淋巴细胞瘤-W(Bcl-w)、半胱氨酸蛋白酶-6(Caspase-6)基因及蛋白水平。结果:与BIU-87细胞组比较,表柔比星组、丹皮酚组、表柔比星+丹皮酚组的细胞存活率、细胞菌落百分比明显降低(P<0.05),细胞凋亡率、G1期、Bcl-w、Caspase-6 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与表柔比星组、丹皮酚组比较,表柔比星+丹皮酚组的细胞存活率、细胞菌落百分比明显降低(P<0.05),细胞凋亡率、G1期、Bcl-w、Caspase-6 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:丹皮酚对表柔比星抑制膀胱癌BIU-87增殖、诱导膀胱癌细胞凋亡具有叠加作用;其机制与表柔比星、丹皮酚能促进膀胱癌BIU-87细胞Bcl-w和Caspase-6 mRNA及蛋白的表达有关。表柔比星联合丹皮酚使用时,其对Bcl-w、Caspase-6 mRNA和蛋白表达的促进作用尤为明显。; 陈振宇於庆勇; 关键词：丹皮酚表柔比星膀胱癌 BIU-87细胞凋亡

SRSF1对人膀胱癌BIU-87细胞增殖的作用及吡柔比星对SRSF1表达的影响被引量：3: 2020年; 目的探讨丝氨酸/富含精氨酸剪接因子(serine/arginine-rich splicing factor 1, SRSF1)对人膀胱癌BIU-87细胞增殖的作用,分析吡柔比星对BIU-87细胞SRSF1表达的影响。方法对数生长期人膀胱癌BIU-87细胞随机分为空白对照组(不转染)、阴性对照组(转染siRNA-NC)、SRSF1干扰组(转染siRNA-SRSF1),采用Western blot法检测3组转染6 h时SRSF1相对表达量,CCK-8法检测3组转染后培养24、48 h细胞增殖。取对数生长期空白对照组细胞,随机分为对照组、0.4 mg/L吡柔比星组、0.8 mg/L吡柔比星组、1.6 mg/L吡柔比星组、3.2 mg/L吡柔比星组,分别加入吡柔比星浓度为0、0.4、0.8、1.6、3.2 mg/L的培养液1 mL培养24 h,采用Western blot法检测5组SRSF1蛋白相对表达量。结果转染6 h,SRSF1干扰组SRSF1蛋白相对表达量(0.070±0.053)低于空白对照组(0.692±0.069)、阴性对照组(0.776±0.088)(P<0.05),空白对照组与阴性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。转染后培养24、48 h,SRSF1干扰组细胞增殖吸光度值(1.624±0.265、2.025±0.314)低于空白对照组(2.071±0.014、3.145±0.104)、阴性对照组(2.332±0.053、3.234±0.158)(P<0.05),空白对照组与阴性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。SRSF1蛋白相对表达量在0.4 mg/L吡柔比星组(1.672±0.055)、0.8 mg/L吡柔比星组(1.963±0.028)、1.6 mg/L吡柔比星组(1.432±0.026)均高于对照组(1.036±0.065)(P<0.05),3.2 mg/L吡柔比星组(0.996±0.085)与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),0.4 mg/L、0.8 mg/L、1.6 mg/L、3.2 mg/L吡柔比星组SRSF1蛋白相对表达量呈先增高后降低趋势,峰值在0.8 mg/L吡柔比星组(P<0.05)。结论抑制SRSF1表达可抑制人膀胱癌BIU-87细胞增殖,低浓度吡柔比星可促进BIU-87细胞SRSF1表达,高浓度吡柔比星可抑制BIU-87细胞SRSF1表达。; 于柳刘屹立; 关键词：膀胱癌 BIU-87细胞细胞增殖选择性剪接

丹皮酚对表柔比星诱导的膀胱癌BIU-87细胞凋亡的影响及机制研究被引量：1: 2020年; 目的:探讨丹皮酚对表柔比星诱导的膀胱癌BIU-87细胞凋亡的影响,并对其及作用的分子机制进行探讨。方法:将培养的人膀胱癌BIU-87细胞以不同浓度的丹皮酚处理后,采用MTT法检测对细胞增殖抑制的影响,流式细胞术检测细胞凋亡情况,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测白细胞介素-1β(IL-1β)水平,Western blot检测细胞中活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)和生存素(survivin)的表达水平。结果:丹皮酚抑制人膀胱癌细胞BIU-87增殖。表柔比星抑制膀胱癌细胞BIU-87的增殖,诱导细胞凋亡,促进Cleaved Caspase-3、IL-1β的表达,抑制survivin的表达,与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。丹皮酚可增强表柔比星对膀胱癌细胞BIU-87增殖抑制作用,增强表柔比星对细胞凋亡的诱导,与EPI组及对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:丹皮酚可增强表柔比星诱导膀胱癌细胞的凋亡和增殖抑制作用,其作用机制与Caspase-3的活化,下调survivin的表达,促进IL-1β的分泌有关。; 彭浩李浩; 关键词：丹皮酚表柔比星凋亡

RNA干扰长链非编码RNA 肺腺癌相关转录本1影响BIU-87细胞的增殖: 2020年; 目的探讨RNA干扰长链非编码RNA肺腺癌相关转录本1(lncRNA MALAT1)是否通过抑制基质金属蛋白酶的表达水平,影响膀胱癌细胞系BIU-87的增殖。方法构建MALAT1-RNAi表达载体,以转染膀胱癌细胞系BIU-87作为转染组,以不转染BIU-87细胞作为空白对照组,以转染空载体BIU-87细胞作为阴性对照组。采用MTT试验及细胞划痕试验分析各组BIU-87细胞的增殖情况;western blot法检测各组基质金属蛋白酶2(MMP2)和MMP9及其基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP1)和TIMP2的表达水平。结果与空白对照组相比,转染组BIU-87细胞的迁移能力明显降低(P<0.05);增殖能力受到明显抑制,且随着作用时间的延长,其抑制率明显升高(P<0.05);此外,与空白对照组和阴性对照组相比,转染组BIU-87细胞基质MMP2和MMP9蛋白及其抑制剂TIMP1和TIMP2蛋白的表达水平均明显降低(P均<0.05)。结论RNA干扰MALAT1主要通过抑制基质金属蛋白酶的表达,从而影响膀胱癌细胞系BIU-87的增殖。; 桑赫男; 关键词：长链非编码RNA 基质金属蛋白酶

PBK/TOPK表达对膀胱癌BIU-87细胞增殖及迁移能力的影响被引量：3: 2019年; 目的探讨PDZ连接激酶/T-LAK细胞源蛋白激酶(PDZ-binding kinase/T-LAK cell-originated protein kinase,PBK/TOPK)在膀胱癌中的表达及其表达对BIU-87细胞增殖及迁移能力的影响。方法采用实时定量PCR及免疫印迹试验检测40例配对膀胱癌及癌旁正常组织中PBK/TOPK的表达,随后,分别干扰及过表达PBK/TOPK在BIU-87细胞中的表达,检测PBK/TOPK表达对细胞增殖及迁移能力的影响。结果实时定量PCR及免疫印迹试验检测结果一致表明PBK/TOPK在膀胱癌中的表达明显高于癌旁正常组织(P<0. 05)。干扰PBK/TOPK表达后,BIU-87细胞的增殖及迁移能力明显下降(P<0. 05);而PBK/TOPK过表达后,BIU-87细胞的增殖及迁移能力明显增强(P<0. 05)。结论 PBK/TOPK在膀胱癌组织中,其表达有助于膀胱癌细胞的增殖及迁移。; 贾建民段堃李岩赵艳夏伟吴凡葛永超; 关键词：膀胱癌 BIU-87 增殖迁移

Raptor的表达与西罗莫司对膀胱癌BIU-87细胞周期及迁移的影响被引量：1: 2019年; 目的探讨Raptor在膀胱癌BIU-87细胞中的表达及西罗莫司对BIU-87细胞迁移和细胞周期的影响。方法将BIU-87细胞贴壁培养于10%胎牛血清、100 U/mL青霉素、100μg/mL链霉素的RPMI-1640培养液中,37℃、5%CO_2饱和湿度培养箱中培养。取对数生长期细胞,处理组加入浓度分别为(50-200)nmol/L西罗莫司;对照组不加药物,每天更换1640培养液。实时PCR法检测Raptor在BIU-87细胞中的表达,Transwell法检测BIU-87细胞的体外迁移能力,流式细胞仪检测不同浓度西罗莫司对BIU-87细胞周期的影响。结果西罗莫司处理组的Raptor的表达量明显下降,BIU-87体外迁移能力明显下降,呈剂量依赖性。西罗莫司将BIU-87细胞周期阻滞在G_0/G_1期,从而抑制了细胞的增殖。结论西罗莫司抑制BIU-87细胞增殖和迁移的能力与抑制Raptor的表达相关。; 单广夷邵博刘强; 关键词：西罗莫司细胞周期迁移 RAPTOR BIU-87

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