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当归黄芪超滤物介导Jagged1/Notch1通路抑制成纤维细胞转分化抗放射性心肌纤维化的作用机制研究: 2025年; 目的:基于Jagged1/Notch1通路,研究当归黄芪超滤物(radix angelica sinensis and astragalus mongholicus extract,RAS-AM)抑制成纤维细胞转分化(cardiac fibroblast-myofibroblast transformation,CMT)抗放射性心肌纤维化(radiationinduced myocardial fibrosis,RIMF)的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠60只随机分为空白组、模型组、盐酸贝那普利组、RAS-AM低剂量组、RAS-AM中剂量组、RAS-AM高剂量组,每组各10只,除空白组外,其余各组均采用高能射线诱导建立RIMF模型。空白组、模型组无菌蒸馏水灌胃,其余各组给药干预4周:盐酸贝那普利组(1.0 mg·kg^(-1)·d^(-1))、RAS-AM低剂量组(150 mg·kg^(-1)·d^(-1))、RAS-AM中剂量组(300 mg·kg^(-1)·d^(-1))、RAS-AM高剂量组(600 mg·kg^(-1)·d^(-1))。观察大鼠一般情况,采用电镜观察心肌组织超微结构,Masson染色观察心肌组织纤维变化,免疫组织化学染色技术检测CMT相关蛋白Vimentin、α-SMA的表达,ELISA法检测大鼠血清炎症因子IL-6、TNF-α、cTnI、ST2的水平,Western blot检测Jagged1、Notch1的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠均有精神萎靡、厌食、稀便等症状;心肌部分肌原纤维排列紊乱,肌原纤维溶解、断裂,部分Z线结构异常,线粒体排列紊乱、线粒体膜破裂、线粒体部分嵴结构断裂或消失,心肌大量胶原纤维增生、沉积,纤维化面积明显增加(P<0.01);心肌组织Vimentin、α-SMA蛋白表达升高(P<0.05),Jagged1、Notch1蛋白表达降低(P<0.05);血清IL-6、TNF-α、cTnI、ST2等炎症因子表达升高(P<0.05)。与模型组相比,RAS-AM各剂量组及盐酸贝那普利组一般情况均有不同程度改善;心肌超微结构病理变化有所改善,心肌纤维化有所减轻;胶原纤维面积明显减少(P<0.01);心肌组织Vimentin、α-SMA蛋白表达降低(P<0.05),Jagged1、Notch1表达升高(P<0.05);血清IL-6、TNF-α、cTnI、ST2等炎症因子表达降低(P<0.05)。结论:RAS-AM可能通过干预Jagged1/Notch1通路抑制CMT而�; 李雯蒋虎刚王新强李应东刘凯赵信科

敲除或抑制猪Jagged1基因表达的制剂在抗猪流行性腹泻病毒感染中的应用: 本发明属于基因工程及生物医药领域，公开了敲除或抑制猪Jagged1基因表达的制剂在抗猪流行性腹泻病毒中的应用，所述的Jagged1基因的mRNA在猪中的NCBI登录号为XM_021077352.1，或猪中与该基因同源的J...; 李文涛孙玉梅奚鹏朱红梅郭光浩徐蓉赵雨宋延彬

Notch1/Jagged1信号通路在慢性心力衰竭免疫炎症相关发病机制中的研究进展: 2024年; 心力衰竭是由各种原因造成心肌受损,心脏功能降低而不能满足机体代谢需要的临床综合征。炎症细胞因子在心力衰竭的发生、发展过程中发挥重要作用,Notch1/Jagged1信号通路与炎症细胞因子、炎症反应和免疫反应有关。该文主要讨论了Notch1/Jagged1信号通路通过调节免疫炎症参与慢性心力衰竭的发生及发展情况。; 徐莲庄光彤秦亚录阳坤袁; 关键词：NOTCH1 JAGGED1 慢性心力衰竭炎症反应炎症细胞因子

桔梗总皂苷对小鼠气道平滑肌细胞增殖、迁移及Notch1/Jagged1通路的影响: 2024年; 目的探讨桔梗总皂苷对小鼠气道平滑肌细胞(airwaysmoothmusclecells, ASMCs)增殖、迁移及Notch1/Jagged1信号通路相关蛋白表达水平的影响。方法分离、培养小鼠原代ASMCs,按照对照组、重组小鼠血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)组,10、20、40μg·mL^(-1)桔梗总皂苷组和IL-17+40μg·mL^(-1)桔梗总皂苷组,随机分组给药。Notch1过表达慢病毒感染ASMCs,按照对照组、PDGF组、PDGF+40μg·mL^(-1)桔梗总皂苷组、PDGF+40μg·mL^(-1)桔梗总皂苷+pEGF-C1(Notch1过表达阴性对照质粒)组和PDGF+40μg·mL^(-1)桔梗总皂苷+pEGFC1/Notch1 (Notch1过表达质粒)组分组给药。CCK8、划痕试验分别检测ASMCs的增殖和迁移能力,免疫荧光检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达水平,ELISA检测ASMCs上清液中炎症相关因子水平,Western blotting检测ASMCs中Notch1/Jagged1通路相关蛋白表达水平。结果不同剂量的桔梗总皂苷均能不同程度地抑制PDGF诱导的细胞增殖、迁移,抑制ASMCs中PCNA荧光表达增强,显著抑制上清液中IL-6、IL-8水平及Notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达水平的上调(P<0.05或P<0.01);与40μg·mL^(-1)桔梗总皂苷组比较,IL-17+40μg·mL^(-1)桔梗总皂苷组细胞活力、迁移率及上清液中IL-6、IL-8水平均显著升高(P<0.05或P<0.01),PCNA荧光表达强度显著增强(P<0.01),Notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达水平显著上调(P<0.05或P<0.01)。与40μg·mL^(-1)桔梗总皂苷+pEGF-C1组比较,40μg·mL^(-1)桔梗总皂苷+pEGF-C1/Notch1组ASMCs的细胞活力、迁移率及上清液中IL-6、IL-8水平均显著升高(P<0.05或P<0.01),Notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达水平显著性上调(P<0.01)。结论桔梗总皂苷对ASMCs的增殖和迁移有抑制作用,其作用机制可能与下调Notch1/Jagged1信号通路相关蛋白表达水平有关。; 鲍国斌郑应升彭峰; 关键词：桔梗总皂苷气道平滑肌细胞迁移

基于Notch1-Jagged1通路探讨鹿鹅鼻炎方对变应性鼻炎小鼠Th17/Treg的影响被引量：1: 2024年; 目的探讨鹿鹅鼻炎方对变应性鼻炎(AR)小鼠Notch1-Jagged1通路及辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)免疫失衡的影响。方法将30只BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组、鹿鹅鼻炎方低、中、高剂量组,每组6只。以卵清蛋白(OVA)为致敏原诱导建立AR模型小鼠,鹿鹅鼻炎方低、中、高剂量组每天分别给与鹿鹅鼻炎方0.5、1、2 g/kg灌胃。通过行为学观察评估各组小鼠鼻部症状(打喷嚏、流鼻涕)改变;进行鼻灌洗液(NLF)细胞计数;观察各组小鼠鼻黏膜组织形态学变化并计算嗜酸性粒细胞、杯状细胞和肥大细胞数;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组小鼠血清中OVA特异性IgE(OVA-sIgE)、OVA特异性IgG(OVA-sIgG)水平以及NLF中白细胞介素(IL)-10、IL-17水平;Western Blot检测各组小鼠鼻黏膜中Notch1、Jagged1、视黄酸相关孤儿受体γt(RORγt)及叉头状螺旋转录因子3(Foxp3)蛋白表达。结果与空白组比较,模型组小鼠可观察到鼻黏膜上皮细胞显著增生和化生,纤毛脱落不完整,黏膜下层血管扩张明显,出现以嗜酸性细胞为主的炎性细胞浸润;经鹿鹅鼻炎方干预后,黏膜上皮损伤好转。与空白组比较,模型组小鼠末次滴鼻激发后10 min内喷嚏和抓鼻次数、鼻黏膜上皮厚度、嗜酸性粒细胞数、杯状细胞数、肥大细胞数、血清OVA-sIgE及OVA-sIgG水平、NLF IL-17水平、鼻黏膜RORγt、Notch1、Jagged1蛋白表达增加(P<0.05),NLF IL-10水平、鼻黏膜Foxp3蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组比较,鹿鹅鼻炎方低、中、高剂量组小鼠末次滴鼻激发后10 min内喷嚏和抓鼻次数、鼻黏膜上皮厚度、嗜酸性粒细胞数、血清OVA-sIgE及OVA-sIgG水平、NLF、IL-17水平、鼻黏膜RORγt、Notch1、Jagged1表达降低,鼻黏膜Foxp3表达水平升高(P<0.05);鹿鹅鼻炎方中、高剂量组鼻黏膜杯状细胞数、鼻黏膜RORγt蛋白表达降低,NLF IL-10水平升高(P<0.05);鹿鹅鼻炎方高剂量组鼻黏膜肥大细; 闫家馨张纾难肖锶瑶樊佳佳罗雪贾明月; 关键词：变应性鼻炎辅助性T细胞17

MiR-15a-3p调节Twist1/Jagged1/Notch/KLF4信号通路对肺腺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响: 2024年; 目的:探讨miR-15a-3p通过调节碱性螺旋环螺旋转录因子1(Twist1)/Jagged1/Notch/Kruppel样因子4(KLF4)信号通路对肺腺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法:采用RT-qPCR实验检测肺腺癌组织、癌旁组织和肺腺癌细胞系(A549、HCC827)及人肺正常上皮细胞(BEAS-2B)中miR-15a-3p和Twist1 mRNA水平。A549细胞分成Control组(未转染)、NC mimics组(转染NC mimics)、miR-15a-3p mimics组(转染miR-15a-3p mimics)、si-NC组(转染si-NC)、si-Twist1组(转染si-Twist1)、miR-15a-3p mimics+pcDNA组(共转染miR-15a-3p mimics和pcDNA)、miR-15a-3p mimics+pc-Twist1组(共转染miR-15a-3p mimics和pc-Twist1)。CCK-8法检测细胞增殖情况;TUNEL凋亡试剂盒检测细胞凋亡情况;Transwell实验评估细胞迁移和侵袭能力;双荧光素酶报告分析实验确定miR-15a-3p和Twist1的靶向作用关系;Western blotting实验检测Twist1、Jagged1、Notch、KLF4蛋白表达水平。结果:在肺腺癌组织和细胞系中,miR-15a-3p表达降低,Twist1 mRNA表达升高(P<0.05)。A549细胞通过转染miR-15a-3p mimics或si-Twist1,上调miR-15a-3p或下调Twist1后,细胞增殖率(24 h、48 h、72 h)显著下降,TUNEL阳性细胞比显著增加,细胞迁移数和侵袭数显著降低(P<0.05)。Twist1是miR-15a-3p的下游靶基因,被miR-15a-3p直接负调控。Twist1的上调明显逆转了miR-15a-3p过表达对A549细胞进展的抑制作用。miR-15a-3p过表达抑制Jagged1、Notch、KLF4蛋白表达,而继续上调表达Twist1后Jagged1、Notch、KLF4蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论:miR-15a-3p通过靶向抑制Twist1/Jagged1/Notch/KLF4信号通路,降低A549细胞增殖、迁移和侵袭能力,促进凋亡。; 童凯罗红兰; 关键词：肺腺癌

基于Notch1/Jagged1/RBP-Jκ/Hes1信号通路调控巨噬细胞极化探讨复方雷公藤制剂改善关节炎症的机制: 2024年; 目的基于Notch1/Jagged1/RBP-Jκ/Hes1信号通路调控巨噬细胞极化探讨复方雷公藤制剂对佐剂关节炎大鼠关节炎症的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、复方雷公藤组、甲氨蝶呤组、Notch1抑制剂组,每组6只,除正常组外,其余组大鼠构建佐剂关节炎模型。致炎后第19天开始,复方雷公藤组给予340 mg/L复方雷公藤制剂混悬液灌胃,每天1次;甲氨蝶呤组给予0.95 mg/L甲氨蝶呤混悬液灌胃,每周1次;Notch1抑制剂组给予0.56 mg/L Notch1抑制剂混悬液尾静脉注射,隔天1次;正常组及模型组给予生理盐水灌胃,每天1次。各组均连续干预30 d。检测各组大鼠足趾肿胀度、关节炎指数;末次灌胃结束后,HE染色观察关节滑膜组织病理学形态,ELISA法检测血清IL-1β、IL-4、IL-10、IL-13、TNF-α水平,流式细胞术检测外周血炎症极化标志物CD86、CD206表达情况,免疫组化及免疫印迹法检测关节滑膜组织中Notch1、Jagged1、RBP-Jκ、Hes1蛋白表达情况。结果与正常组比较,模型组大鼠足趾肿胀度、关节炎指数、外周血CD86表达占比及血清IL-1β、TNF-α水平和关节滑膜组织中Notch1、Jagged1、RBP-Jκ、Hes1蛋白相对表达占比均明显升高(P均<0.05),外周血CD206表达占比及血清IL-4、IL-10、IL-13水平均明显降低(P均<0.05);与模型组比较,复方雷公藤组、甲氨蝶呤组、Notch1抑制剂组大鼠足趾肿胀度、关节炎指数(除Notch1抑制剂组)、外周血CD86表达占比及血清IL-1β、TNF-α水平和关节滑膜组织中Notch1、Jagged1、RBP-Jκ、Hes1蛋白相对表达占比均明显降低(P均<0.05),外周血CD206表达占比及血清IL-4、IL-10、IL-13水平均明显升高(P均<0.05)。结论复方雷公藤制剂可有效减轻佐剂关节炎大鼠关节炎症反应,其机制可能与抑制Notch1/Jagged1/RBP-Jκ/Hes1信号通路轴调控巨噬细胞极化,抑制促炎细胞因子的分泌有关。; 赵磊万磊刘健刘健黄传兵贾光辉胡恩钦娄渊和; 关键词：佐剂关节炎

一种cfDNA jagged序列文库制备连接方法: 本发明提供一种cfDNA jagged序列文库制备连接方法，通过先对双链cfDNA进行加热变性成单链DNA，再对cfDNA单链直接进行5'端接头连接、3'端接头连接，之后对纯化后的3'接头连接产物进行PCR扩增，最后进行...; 林子奥邵明

宿主基因Jagged1参与PEDV感染的分子机制研究: 奚鹏

一种能够完整保留jagged信息的cfDNA文库构建方法: 本发明提供一种能够完整保留jagged信息的cfDNA文库构建方法，针对cfDNA jagged序列，本发明方法通过先对双链cfDNA进行加热变性成单链DNA，再对cfDNA单链直接进行3'端接头连接，之后将单链DNA进...; 林子奥邵明

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