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二氢杨梅素对LPS诱导小鼠炎症损伤的保护作用研究: 2025年; 旨在探究二氢杨梅素(DMY)对脂多糖(LPS)诱导小鼠炎症损伤的保护作用及其抗炎机理。通过LPS刺激RAW264.7细胞和Balb/c小鼠建立体内外炎症损伤模型,采用CCK-8和中性红试验测定DMY对细胞最大安全浓度、损伤保护作用及吞噬能力的影响,RT-qPCR检测体内外炎症损伤模型中炎症因子iNOS、IL-1、IL-6、TNF-α和JAK1/STAT3通路相关基因mRNA的表达水平,流式细胞术检测Th17/Treg平衡。体外实验结果表明,DMY对LPS诱导细胞的炎症损伤有较好保护作用,显著增强细胞的吞噬能力(P<0.05),降低NO的释放(P<0.05),降低炎症因子iNOS、IL-6、IL-10和IL-17的表达量水平(P<0.05),能够下调JAK1和STAT3的表达量(P<0.05)。体内实验结果表明,DMY各剂量组对LPS诱导的小鼠炎症损伤均有较好的保护作用,恢复小鼠脾脏指数(P<0.05),降低小鼠脾脏组织中iNOS、IL-1、IL-6、TNF-α等炎症因子和JAK1/STAT3通路相关基因mRNA的表达水平(P<0.05),恢复Th17/Treg细胞平衡(P<0.05)。DMY可能通过抑制JAK1/STAT3信号通路的激活和Th17/Treg平衡,促进巨噬细胞增殖,抑制炎症因子表达,恢复脾脏器官指数,从而发挥小鼠炎症损伤的保护作用。; 王宁闫普普柳丹吴利军张付贤汤峰郭利伟郭利伟; 关键词：二氢杨梅素脂多糖炎症损伤

吴茱萸碱调节TLR4/IRAK1/NF-κB轴对LPS诱导的成骨细胞炎症反应的影响: 2025年; 目的探讨吴茱萸碱(EVO)调节Toll样受体(TLR)4/白细胞介素(IL)-1受体相关激酶(IRAK)-1/核因子(NF)-κB轴对脂多糖(LPS)诱导的成骨细胞炎症反应的影响。方法将MC3T3-E1细胞分为对照组(CON组)、LPS组(1μg/ml LPS)、EVO组(1μg/ml LPS+1μmol/L EVO)、TAK-242组(1μg/ml LPS+100μmol/L TLR4/IRAK1/NF-κB轴抑制剂TAK-242)、EVO+TAK-242组(1μg/ml LPS+1μmol/L EVO+100μmol/L TAK-242)。噻唑蓝(MTT)法检测MC3T3-E1毒性和细胞活力;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测MC3T3-E1细胞炎性因子水平及碱性磷酸酶(ALP)活性;茜素红染色检测MC3T3-E1细胞矿化结节形成;Western印迹检测基质金属蛋白酶(MMP)9及TLR4/IRAK1/NF-κB信号通路蛋白表达。结果 0~10μmol/L的EVO对MC3T3-E1细胞无明显毒性(P>0.05)。与CON组相比,LPS组细胞增殖能力、ALP活性、OD562 nm值、MMP9蛋白表达显著下调,IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量、TLR4、IRAK1、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平显著升高(P<0.05);与LPS组相比,EVO组、TAK-242组细胞增殖能力、ALP活性、OD562 nm值及MMP9蛋白表达显著升高,IL-1β、IL-6、TNF-α含量、TLR4、IRAK1、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平显著下降(P<0.05),下调TLR4/IRAK1/NF-κB信号通路促进了EVO对LPS诱导的成骨细胞炎症反应的有利影响。结论 EVO可能通过抑制TLR4/IRAK1/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的成骨细胞炎症反应。; 曾繁广王康铸范莉芸林雪华; 关键词：吴茱萸碱成骨细胞炎症反应

组织蛋白酶B/NLRP3通路对LPS诱导巨噬细胞M1/M2极化的影响: 2025年; 目的:评价组织蛋白酶B(CTSB)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)通路对LPS诱导巨噬细胞极化的影响。方法:体外培养生长状态良好的RAW264.7小鼠单核巨噬细胞系,根据随机数字表法分为3组(n=6):对照组(C组)、LPS组(L组)、LPS+CA074-me(CTSB抑制剂)组(B组)。C组常规培养24 h,L组加入LPS浓度为1μg/ml的培养基培养24 h,B组在LPS诱导前予以CTSB抑制剂CA074-me 30μmol/L预处理1 h后在含LPS 1μg/ml的培养基中共培养24 h。24 h后通过显微镜观察细胞形态变化,通过采用ELISA法测定上清液IL-1β、IL-18的浓度,Western blot检测细胞中组织蛋白酶B前体(pro-CTSB)、成熟组织蛋白酶B(mature-CTSB)、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)的表达,采用qRT-PCR法检测细胞CD32、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg-1)、CD206 mRNA表达水平,流式细胞术检测M1型巨噬细胞表面标志物CD86和M2型巨噬细胞表面标志物CD206阳性表达率。结果:与C组相比,L组和B组细胞形态均改变,细胞变大并出现伪足,细胞上清液中IL-1β、IL-18浓度均上升,pro-CTSB、mature-CTSB、NLRP3、ASC和caspase-1表达升高,CD32、iNOS mRNA表达上调,CD86阳性率、CD206阳性率均上升(P<0.01),B组Arg-1、CD206 mRNA表达上调(P<0.01);与L组相比,B组细胞伪足减少,形态更接近C组,细胞上清液中IL-1β、IL-18浓度下降,mature-CTSB、NLRP3、ASC和caspase-1表达降低,CD32、iNOS mRNA及CD86阳性率下降,pro-CTSB表达、Arg-1、CD206 mRNA表达及CD206阳性率升高(P<0.01)。结论:抑制CTSB/NLRP3通路能够减轻炎症反应,减少LPS诱导的RAW264.7细胞向M1型巨噬细胞极化,促进其向M2型巨噬细胞极化。; 王宜博代玉婷蔡江晓李忠林秦伟伟孙立新韩伟; 关键词：组织蛋白酶B 脂多糖类巨噬细胞

Rhamnazin通过调控NF-κB/MAPKs信号通路抑制LPS诱导的巨噬细胞炎性反应: 2025年; 目的建立LPS诱导的小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)炎症模型,探究Rhamnazin的抗炎活性及其作用机制。方法CCK-8法测定Rhamnazin对单核巨噬细胞活力的影响,ELISA法测定细胞上清液中小鼠白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量及其mRNA表达水平,Western blot法检测NF-κB、p-NF-κB、ERK、p-ERK、JNK、p-JNK、p38MAPK和p-p38MAPK蛋白的表达水平。结果Rhamnazin可明显抑制LPS诱导的RAW264.7细胞培养液中炎症因子的表达水平;抑制NF-κB、p38、ERK和JNK蛋白磷酸化水平。结论Rhamnazin可能通过抑制TLR4/IκB/NF-κB信号通路,抑制巨噬细胞LPS诱导的炎性反应中IL-6、IL-1β和TNF-α等炎症因子的释放,并通过抑制NO释放、XOD活性和清除DPPH自由基发挥抗氧化活性和抗炎活性。; 江天曹朵王玫孙振亮郎莉莉; 关键词：NF-ΚB信号通路 MAPKS信号通路

lncRNA NEAT1靶向miR-495-3p对LPS诱导的WI-38细胞损伤的影响: 2025年; 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)核富集转录体1(NEAT1)通过调控微小RNA-495-3p(miR-495-3p)对脂多糖(LPS)诱导的人胚肺细胞(WI-38)损伤的影响。方法:采用10μg/ml LPS处理WI-38细胞建立体外肺炎模型,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测WI-38细胞中NEAT1和miR-495-3p的表达水平,qPCR检测NEAT1和miR-495-3p的表达。采用双荧光素酶报告基因实验检测NEAT1和miR-495-3p的靶向关系。采用细胞计数试剂盒和流式细胞术分别检测敲低NEAT1对LPS诱导的WI-38细胞增殖活力和凋亡的影响,蛋白质免疫印迹试验检测Bcl-2、Bax和Cleaved caspase-3蛋白质表达。ELISA检测炎症因子IL-6、IL-8和IL-1β的含量。结果:LPS刺激能够上调WI-38中NEAT1的表达,抑制miR-495-3p的表达;双荧光素酶报告基因实验证实NEAT1和miR-495-3p存在靶向关系,且敲低NEAT1能够促进miR-495-3p的表达;LPS能够抑制WI-38细胞增殖促进细胞凋亡,促进炎症因子IL-6、IL-8和IL-1β的表达(P<0.05);敲低NEAT1能够抑制LPS诱导的WI-38细胞凋亡和炎症反应,促进细胞增殖。结论:敲低NEAT1通过靶向负调控miR-495-3p抑制LPS诱导的WI-38细胞凋亡和炎症反应。; 朱曦郭赟陆涛钱俊; 关键词：炎症

吲哚丙酸通过调控NF-κB抑制LPS诱导的腹膜间皮细胞凋亡和炎症反应: 2025年; 为探讨吲哚丙酸(indolepropionic acid,IPA)对LPS诱导的腹膜间皮细胞增殖、凋亡和炎症反应的影响及其机制,首先,分别用0.1、1.0、10μmol/L的IPA处理小鼠腹膜间皮细胞,24 h后用CCK-8法检测IPA的细胞毒性;其次,用0.1、1.0、10μmol/L的IPA预处理细胞2 h,再用10 mg/L的LPS处理24 h,用CCK-8法检测细胞增殖能力,以此确定IPA的最佳作用浓度。将细胞分成5组:对照组、LPS组、LPS+IPA组、LPS+QNZ(NF-κB通路抑制剂)组和LPS+QNZ+IPA组。用CCK-8法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA检测细胞上清液中TNF-α的水平,Western blotting检测细胞中NF-κB p65和p-p65的表达。结果显示,0.1和1.0μmol/L的IPA对小鼠腹膜间皮细胞无细胞毒性,IPA最佳作用浓度为1.0μmol/L。与对照组比较,LPS组细胞增殖能力显著降低(P<0.01),细胞凋亡率、细胞上清液中TNF-α水平和细胞中NF-κB p65的磷酸化水平均显著升高(P<0.01);与LPS组比较,LPS+IPA组、LPS+QNZ组和LPS+QNZ+IPA组细胞增殖能力均显著升高(P<0.01),细胞凋亡率、细胞上清液中TNF-α水平和细胞中NF-κB p65的磷酸化水平均显著降低(P<0.05),其中LPS+QNZ+IPA组效果最显著。以上结果表明,IPA能够促进LPS诱导的小鼠腹膜间皮细胞增殖,抑制细胞凋亡和炎症反应,其机制可能与抑制NF-κB通路激活有关。; 李红波凃璨付帅姜南丁艳琼熊飞; 关键词：核因子ΚB 凋亡炎症反应

参附注射液调控HDAC3抑制LPS诱导的巨噬细胞HMGB1核转位的机制: 2025年; 为观察脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的RAW264.7细胞中组蛋白去乙酰化酶3(histone deacetylase 3,HDAC3)对高迁移率组蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)表达和核移位的影响及参附注射液(Shenfu injection,SFI)的干预作用。通过LPS诱导RAW264.7细胞建立细胞炎症损伤模型,分别用3、6、12μL/mL剂量SFI干预细胞24 h。实时荧光PCR法(RT-qPCR)检测细胞中HDAC3、HMGB1、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)转录水平;Western-blot法检测HMGB1和HDAC3蛋白表达;免疫荧光法观察SFI对HMGB1亚细胞定位的影响;ELISA法检测细胞上清HMGB1、IL-1β和TNF-α分泌水平;小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)靶向沉默RAW264.7细胞中HDAC3后,免疫荧光法观察SFI对HMGB1亚细胞定位的影响。结果表明模型组与对照组比较,模型组RAW264.7细胞中HDAC3的转录和表达均显著降低(P<0.01),HMGB1表达显著升高(P<0.01)且同时从核内向胞浆迁移;细胞上清中炎症因子HMGB1、IL-1β和TNF-α明显升高(P<0.01);与模型组比较,SFI(6、12μL/mL剂量组)上调RAW264.7细胞中HDAC3的转录和表达水平,下调炎性因子HMGB1的转录、表达、核移位,抑制HMGB1、IL-1β和TNF-α的分泌;靶向沉默HDAC3后,大量HMGB1定位于胞浆,经LPS刺激后蛋白定位无明显变化,且SFI不能逆转HMGB1的异常定位。可见SFI可能通过上调HDAC3表达从而抑制LPS诱导的RAW264.7细胞中HMGB1核外迁移,进而抑制了其下游的炎症反应。; 杨晓龙苟玮艾飞刘霞褚春薇陈向云郭俊峰; 关键词：参附注射液 HMGB1 巨噬细胞内毒素休克

瑞马唑仑调节ROS/RAGE/NF-κB信号通路对LPS诱导的小胶质细胞炎症的影响: 2025年; 目的探讨瑞马唑仑对小胶质细胞的炎症保护作用及潜在分子机制。方法选取小鼠小胶质细胞系(BV2)作为研究对象,设对照组(完全培养基)、Rema组(200μg/mL瑞马唑仑)、模型组(1μg/mL LPS)和不同浓度给药组(1μg/mL LPS+50、100、200μg/mL Rema)。Rema组单纯用200μg/mL的瑞马唑仑处理细胞26 h,模型组用LPS处理细胞24 h,不同浓度给药组先用不同浓度的瑞马唑仑预处理细胞2 h,再加LPS处理24 h。用光学显微镜观察评估LPS和瑞马唑仑对BV2细胞形态学的影响;CCK-8法检测细胞毒性;实时荧光定量PCR、ELISA法检测炎症因子的表达与分泌;荧光探针法检测细胞ROS活性;试剂盒检测细胞中的丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)活性;Western blot法检测细胞中的Bax、Bcl-2、IL-1β、RAGE、NF-κB、P-NF-κB、IκBα、p-IκBα、INOS和Arg-1的蛋白表达。免疫荧光法观察NF-κB核转位以及细胞M1/M2极化情况。结果与对照组相比,模型组BV2细胞活性降低,炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)基因表达与分泌增加,SOD和GSH活性下降,细胞内MDA及ROS含量增加,RAGE蛋白水平上升,IκBα和NF-κB蛋白磷酸化水平增加,NF-κB发生核转位,M1极化标志物INOS表达增加,M2极化标志物Arg-1表达减少差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,LPS+Rema组细胞活性增加,炎症因子基因表达与分泌减少,SOD和GSH活性升高,细胞内MDA及ROS含量减少,RAGE蛋白水平下降,IκBα和NF-κB蛋白磷酸化水平减少,抑制NF-κB核转位发生,M1极化标志物INOS表达减少,M2极化标志物Arg-1表达增加差异有统计学意义(P<0.05)。结论瑞马唑仑通过调节NF-κB通路以及ROS的产生使小胶质细胞从M1表型转移到M2表型,从而减轻LPS诱导的炎症反应。; 吴兴卫王建营郭成晓刘紫仪孙超于飞; 关键词：神经炎症 NF-ΚB

复方葶苈子汤干预LPS诱导的肺微血管内皮细胞TLR2/4-NLRP12-PANoptosis轴的实验研究: 2025年; 目的探究复方葶苈子汤对LPS诱导的大鼠肺微血管内皮细胞损伤模型中TLR2/4-NLRP12-PANoptosis轴的影响。方法制备复方葶苈子汤含药血清,通过LPS溶液构建大鼠肺微血管内皮细胞急性肺损伤模型,并设空白组、ALI模型组及复方葶苈子汤含药血清低、中、高剂量组。使用CCK-8法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting法检测TLR2/4-NLRP12-PANoptosis轴相关蛋白的表达。结果与空白组相比,ALI模型组细胞活性显著降低,凋亡率著升高(P<0.01);与ALI模型组相比,复方葶苈子汤含药血清各剂量组细胞活性显著增强,凋亡率均显著降低(P<0.01),其中高剂量组效果最为明显。ALI模型细胞中TLR2、TLR4、NLRP12及焦亡、凋亡、程序性坏死相关蛋白表达水平显著升高(P<0.01);而高剂量组中上述蛋白表达显著降低(P<0.05),其中NLRP12蛋白水平下降明显(P<0.01)。结论复方葶苈子汤含药血清能缓解LPS诱导的肺微血管内皮细胞损伤,并通过抑制TLR2/4-NLRP12-PANoptosis轴相关蛋白的表达减轻损伤。; 唐俊玉黄仁商燕刘雨万荣文柏正平; 关键词：肺微血管内皮细胞

SET8通过Keap1-Nrf2/HO-1信号通路抑制LPS诱导的BEAS-2B细胞炎症和氧化应激: 2025年; 目的探究赖氨酸甲基转移酶8(SET8)在急性肺损伤(ALI)中的作用和可能的机制。方法购得人正常肺上皮细胞(BEAS-2B)随机分为正常组(不做任何处理)、脂多糖(LPS)组(5 mg/L LPS处理24 h)、LPS+pc-NC组(转染pc-DNA3.1质粒+LPS处理)、LPS+pc-SET8组(转染pcDNA3.1-SET8质粒+LPS处理)、LPS+pc-SET8+ML385组[转染pcDNA3.1-SET8质粒+LPS和核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂ML385处理]和LPS+pc-SET8+SnPP组[转染pcDNA3.1-SET8+LPS和血红素氧合酶1(HO-1)抑制剂锡原卟啉IX(SnPP)处理]。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)分析SET8在LPS诱导的BEAS-2B细胞中的表达水平。细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测各组细胞活力。酶联免疫吸附法(ELISA)试剂盒检测各组细胞上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。采用超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)试剂盒和丙二醛(MDA)试剂盒检测细胞中SOD、GSH-Px和MDA水平。2',7'-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针检测细胞中活性氧(ROS)。蛋白免疫印迹(WB)检测SET8、KELCH样ECH关联蛋白1(Keap1)、Nrf2和HO-1蛋白表达水平。结果与0 mg/L LPS组相比,SET8在不同浓度LPS诱导的BEAS-2B细胞中均表达下调(P<0.01)。与LPS+pc-NC组比较,LPS+pc-SET8组细胞上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平降低(P<0.01),ROS和MDA水平降低(P<0.01),而SOD和GSH-Px水平明显升高(P<0.01)。此外,LPS+pc-SET8组中Keap1蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Nrf2和HO-1蛋白表达明显增加,细胞核中Nrf2蛋白表达减少(P<0.01)。与LPS+pc-SET8组比较,LPS+pc-SET8+ML385和LPS+pc-SET8+SnPP组炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平明显升高(P<0.01),ROS和MDA水平显著升高(P<0.01),而SOD和GSH-Px水平明显降低(P<0.01)。结论SET8通过Keap1-Nrf2/HO-1信号通路抑制LPS诱导的BEAS-2B细胞炎症响应和氧化应激,对LPS诱导的BEAS-2B的细胞损伤有保护作用。; 杨易帆卢翔王莉陈向军马媛王光辉薄丽艳方芳; 关键词：炎症氧化应激

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