公共文化服务平台

搜索到2915篇“ NOTCH-1“的相关文章

miR-10b通过激活KLF4/Notch-1/STAT3信号途径加速腹主动脉瘤的进展: 2024年; 目的:miR-10b促进动脉瘤的进展但其机制未明确,本实验通过检测miR-10b对KLF4/Notch-1/STAT3途径的影响阐明其机理。方法:双荧光素酶实验验证miR-10b的靶基因。取20只apoE-/-小鼠构建腹主动脉瘤模型,其中10只尾静脉注射miR-10b过表达的慢病毒,分别记为模型组和miR-10b组。另取10只apoE-/-小鼠作为假手术组,28 d后解剖小鼠腹主动脉行病理学染色、Western-blot实验。将血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用后的THP-1巨噬细胞根据是否转染miR-10b mimic及其Nc对照、是否添加抑制剂分组:(1)Nc组;(2)miR-10b mimic组;(3)Nc+KLF4抑制组;(4)miR-10b mimic+KLF4抑制组;(5)Nc+Notch-1抑制组;(6)miR-10b mimic+Notch-1抑制组;(7)Nc+STAT3抑制组;(8)miR-10b mimic+STAT3抑制组,检测细胞内蛋白水平。结果:检测双荧光素酶活性得知miR-10b可靶向作用于基因KLF4。小鼠血管病理实验发现,与正常小鼠相比,动脉瘤模型小鼠的血管明显增粗、组织结构异常,miR-10b可加重血管病变;CD68+巨噬细胞、蛋白Notch-1、p-STAT3、MMP-2、MMP-9在假手术组、模型组与miR-10b逐渐增多,而α-SMA、蛋白KLF4逐渐减少。(1)、(2)两组细胞间,后者KLF4表达较少、而Notch-1、p-STAT3、MMP-2、MMP-9表达显著偏多;KLF4抑制剂抑制KLF4表达,而Notch-1显著增多;Notch-1被抑制而减少表达,p-STAT3也随之减少;p-STAT3被抑制表达,MMP-2与MMP-9表达量也明显降低。结论:miR-10b通过作用于KLF4/Notch-1/STAT3信号途径,引起动脉瘤组织中MMP-2、MMP-9表达增加,从而加速动脉瘤的进程。; 郭畅刘欣李妍洁张明明; 关键词：MIR-10B

肿瘤相关巨噬细胞内Notch⁃1通过抑制组织蛋白酶S过表达影响非小细胞肺癌腺癌侵袭转移的机制研究: 2024年; 目的探讨Notch-1在合并及未合并肝转移非小细胞肺癌腺癌患者肿瘤相关巨噬细胞内的表达情况,并通过体外细胞培养分析其对癌细胞侵袭转移的影响及相关机制。方法收集2021年1月至2022年12月收治的64例非小细胞肺癌腺癌患者标本,并分为未合并肝转移组32例和合并肝转移组32例,利用流式分选法分离CD68+肿瘤相关巨噬细胞,应用Western blot法检测2组CD68+肿瘤相关巨噬细胞Notch-1及相关蛋白表达水平。采用体外培养人单核/巨噬细胞THP-1细胞分别感染Notch-1 NC(阴性对照)和shRNA慢病毒载体后与人非小细胞肺癌A549共培养,应用Western blot法检测THP-1细胞相关蛋白表达情况,Transwell实验及划痕实验检测共培养体系中A549细胞迁移及侵袭能力。结果与未合并肝转移组比较,合并肝转移组CD68+肿瘤相关巨噬细胞内Notch-1表达水平显著降低,并伴随精氨酸酶-1及组织蛋白酶S表达水平显著增高(P<0.05)。与Notch-1 NC组比较,Notch-1 shRNA组THP-1细胞Notch-1表达水平显著降低,并伴随组织蛋白酶S表达水平升高(P<0.05)。与感染Notch-1 shRNA的THP-1细胞共培养后抑制表达Notch-1的A549细胞侵袭和迁移细胞数目明显增多,且细胞划痕距离明显减小(P<0.05)。结论肿瘤相关巨噬细胞内Notch-1蛋白表达具有抑制非小细胞肺癌腺癌细胞侵袭及转移的作用。; 李海斌吴振虎丁建峰; 关键词：非小细胞肺癌腺癌 NOTCH-1 肿瘤相关巨噬细胞组织蛋白酶S

红景天苷调节miR-26a-5p/JAG1/Notch-1信号轴对瘢痕疙瘩成纤维细胞生物学功能的影响被引量：1: 2023年; 目的探讨红景天苷(SAL)调节微小RNA-26a-5p(miR-26a-5p)/JAG1/神经源性基因Notch同源蛋白1(Notch-1)信号轴对瘢痕疙瘩(KD)成纤维细胞(HKF)生物学功能的影响。方法将HKF细胞随机分为对照组(Control组)、SAL低浓度组(SAL-L组,50μmol/L SAL)、SAL高浓度组(SAL-H组,100μmol/L SAL)、SAL高浓度+miR-NC组(SAL-H+miR-NC组)、SAL高浓度+miR-26a-5p mimics组(SAL-H+miR-26a-5p mimics组)、SAL高浓度+NC-inhibitor组(SAL-H+NC-inhibitor组)、SAL高浓度+miR-26a-5p inhibitor组(SAL-H+miR-26a-5p inhibitor组)。CCK-8法检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡与细胞周期;RT-qPCR检测各组细胞中的miR-26a-5p、JAG1和Notch-1 mRNA的表达;Western blot检测细胞中JAG1和Notch-1蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-26a-5p与JAG1的关系。结果与Control组相比,SAL-H组HKF细胞增殖能力(24 h)、迁移距离、侵袭细胞个数、S期细胞比例、JAG1和Notch-1 mRNA和蛋白表达显著减少(P<0.05),细胞凋亡率、G0/G1期细胞比例、miR-26a-5p表达显著增加(P<0.05);与SAL-H组和SAL-H+miR-NC组相比,SAL-H+miR-26a-5p mimics组相应指标变化与上述变化相同;miR-26a-5p inhibitor减弱了SAL-H对HKF细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用,减弱了HKF细胞凋亡。miR-26a-5p靶向负调控JAG1表达。结论SAL可能通过上调miR-26a-5p,靶向抑制JAG1/Notch-1信号轴抑制HKF细胞增殖、迁移、侵袭,促进细胞凋亡,改善KD。; 蔡翔何亚男李伶华邱百怡秦宗碧; 关键词：红景天苷瘢痕疙瘩

补髓生血丸对再生障碍性贫血模型小鼠骨髓VEGF及 Notch-1蛋白表达的影响: 2023年; 目的:研究补髓生血丸对再生障碍性贫血模型小鼠的改善作用,并从调控骨髓造血微环境角度探讨其作用机制。方法:取昆明种雄性小鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、补髓生血丸2.3、4.5、9 g/kg组和再造生血片2.7 g/kg组,每组15只。除正常对照组外,其余各组采用白消安10 mg/kg和环磷酰胺20 mg/kg交替腹腔注射给药,连续12 d,制备再生障碍性贫血小鼠模型。造模同时各组小鼠按剂量灌胃给药,连续30 d。末次给药禁食不禁水12 h,颈椎脱臼法处死小鼠,分离双侧股骨,采用瑞士-姬姆萨法观察小鼠骨髓涂片;HE法观察骨髓病理情况;采用ELISA法检测小鼠骨髓上清中血管内皮生长因子(VEGF)、血小板生成素(TPO)、血管细胞粘附因子-1(VCAM-1)的含量;采用免疫组化法检测小鼠骨髓微血管密度(MVD)、小鼠血管VEGF和Notch-1的蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组小鼠外周血红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血小板(PLT)数量、血红蛋白(HGB)含量明显降低(P<0.05);骨髓腔空虚,大量脂肪细胞代替造血细胞,未见巨核细胞,骨髓上清中VCAM-1含量明显降低(P<0.05);骨髓MVD显著降低(P<0.01),VEGF、Notch-1蛋白表达明显下调(P<0.05);连续给药30 d后,与模型对照组比较,给药各组小鼠外周血象指标均有不同程度的升高,骨髓造血功能改善明显,骨髓可见增生现象,有核细胞逐渐增多,巨核细胞多见;再造生血片2.7 g/kg组及补髓生血丸各组骨髓上清中VCAM-1含量显著升高(P<0.01);骨髓MVD显著增加(P<0.01);除补髓生血丸2.3 g/kg组外,其余各组骨髓VEGF和Notch-1蛋白表达显著上调(P<0.01)。结论:补髓生血丸对再生障碍性模型小鼠有一定防治作用,其机制可能为通过增加骨髓MVD,上调VEGF和Notch1蛋白表达,促进血管新生,改善骨髓造血微环境。; 杨志勇邓梦云李莉童小慧王雅娟王桐生; 关键词：再生障碍性贫血微血管密度 NOTCH-1

胸腔镜肺叶切除术与开胸肺叶切除术对肺癌患者miR-498水平及Notch-1蛋白表达的影响: 2023年; 目的探究胸腔镜肺叶切除术与开胸肺叶切除术对肺癌患者miR-498水平及Notch-1蛋白表达的影响。方法回顾性分析2020年6月至2021年5月于我院接受胸腔镜肺叶切除术与开胸肺叶切除术治疗的肺癌患者的临床资料,根据样本量计算公式最终纳入120例肺癌患者,分为胸腔镜组和开胸组,各60例。胸腔镜组给予胸腔镜肺叶切除术,开胸组给予开胸肺叶切除术。比较两组的手术相关指标、miR-498水平、应激反应指标及Notch-1蛋白表达情况。结果胸腔镜组的手术时间、引流管留置时间短于开胸组,术中出血量、引流量少于开胸组,差异具有统计学意义(P<0.05)。术前、术后3 d,两组的miR-498水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后3 d,两组的miR-498水平高于术前,差异具有统计学意义(P<0.05)。术后3 d,两组的皮质醇(Cor)、前列腺素E_(2)(PGE_(2))水平均升高,但胸腔镜组低于开胸组,差异具有统计学意义(P<0.05)。手术时、术后6个月,两组的Notch-1蛋白表达阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后6个月,两组的Notch-1蛋白表达阳性率均降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论胸腔镜肺叶切除术为微创手术,其对肺癌患者造成的影响较小,患者应激反应更轻,但对血清miR-498水平、肺癌组织中的Notch-1蛋白表达情况与开胸肺叶切除术近似。; 张涛明怀德; 关键词：胸腔镜肺叶切除术肺癌 NOTCH-1

circ-0007385/miR-181b/notch-1在狼疮肾炎中临床意义研究: 目的：检测狼疮肾炎（Lupusnephritis，LN)患者外周血单个核细胞(PeripheralBloodMononuclearCell,PBMC)中circ_0007385的表达水平并分析其临床意义，探讨circ_0...; 管春平; 关键词：狼疮肾炎非编码RNA NOTCH-1

基于Notch-1信号通路上调miR-191对甲状腺癌细胞的干预作用被引量：1: 2023年; 目的探究基于人跨膜受体蛋白(Notch)-1信号通路研究上调微小RNA-191(miR-191)对甲状腺癌细胞的干预作用。方法购买甲状腺癌8505C细胞株,常规培养后分为空白组、下调组、上调组,空白组加入常规细胞培养液做空白处理,下调组加入miR-191 inhibitor行下调转染,上调组加入miR-191 mimics行上调转染。检测各组细胞转染情况,细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力及Notch-1信号通路蛋白表达量。结果与下调组相比,上调组miR-191表达量显著较高(P<0.05)。与下调组相比,上调组24、48、72 h细胞增殖率显著较低,72 h细胞凋亡率显著较高(P<0.05)。与下调组相比,上调组细胞迁移、侵袭数量显著较少(P<0.05)。与下调组相比,上调组Notch-1、Split多毛增强子(HES)5、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)表达量显著较高,Bcl-2表达量显著较低(P<0.05)。结论上调miR-191可能通过活化Notch-1信号通路,上调Notch-1、HES5、Bax表达量,下调Bcl-2表达量,从而起到抑制细胞增殖、迁移、侵袭活动,促进细胞凋亡。; 刘彤冯超顾毅宋哲; 关键词：甲状腺癌细胞侵袭细胞迁移

天麻素通过AngⅡ/AT1调节Notch-1信号在反应性星形胶质细胞中的作用研究: 【目的】体内实验复制新生C57小鼠缺血缺氧性脑损伤(Hypoxic ischemic brain damage,HIBD)模型,体外实验复制TNC-1星形胶质细胞氧/葡萄糖剥夺(Oxygen-glucose depriv...; 任雪琪; 关键词：天麻素反应性星形胶质细胞缺血缺氧性脑损伤

S期激酶相关蛋白2、CD147及穿膜蛋白1在骨肉瘤中的表达及与疾病恶性程度及与疾病恶性程度、预后的关系: 2023年; 目的分析S期激酶相关蛋白2(SKP2)、CD147及穿膜蛋白1(DLK1)在骨肉瘤中的表达及与疾病恶性程度和预后的关系。方法检测103例骨肉瘤患者骨肉瘤组织与癌旁组织中SKP2、CD147及DLK1的表达情况,并分析SKP2、CD147及DLK1表达与骨肉瘤患者临床特征和预后的关系。结果骨肉瘤组织中SKP2、CD147、DLK1阳性表达率均明显高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。随着骨肉瘤患者临床分期逐渐增高,SKP2、CD147、DLK1阳性表达率均逐渐升高。血管扩张型骨肉瘤患者SKP2、CD147、DLK1阳性表达率均高于软骨母细胞型和骨母细胞型患者,软骨母细胞型骨肉瘤患者SKP2、CD147、DLK1阳性表达率均高于骨母细胞型患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。预后良好与预后不良骨肉瘤患者肿瘤转移、肿瘤分型及SKP2、CD147、DLK1表达情况比较,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。多元Logistic回归分析结果显示,SKP2、CD147、DLK1阳性表达及肿瘤转移均是骨肉瘤患者预后不良的独立危险因素(P﹤0.01)。结论 SKP2、CD147、DLK1在骨肉瘤中呈高表达,且对疾病恶性程度、预后有较大的评估价值,可进一步研究证实。; 刘晓齐张鹏高镭; 关键词：S期激酶相关蛋白2 CD147 骨肉瘤恶性程度预后

罗沙司他抑制HIF-1α/Notch-1信号通路缓解单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的研究被引量：4: 2022年; 目的研究罗沙司他(roxadustat,ROX)改善单侧输尿管梗阻(unilateralureteralobstruction,UUO)大鼠肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)的机制。方法48只♂SD大鼠随机分为假手术组、UUO组、UUO+ROX(25,50 mg·kg^(-1))剂量组,每组12只。左侧输尿管结扎制备RIF大鼠模型,造模后第3天开始每天灌胃给药,连续给药21 d。测定大鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)水平;HE染色、Masson染色观察肾组织病理变化及胶原沉积情况;免疫组化法检测肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)表达情况。体外培养近曲小管上皮细胞,分为对照组、TGF-β1(5 ng·mL^(-1))组、TGF-β1+二甲基亚砜(DMSO)组和TGF-β1+ROX(10,20,40μmol·L^(-1))组,细胞先用ROX或DMSO预处理2 h,再用TGF-β1(5 ng·mL^(-1))处理48 h。Western blotting检测肾组织和细胞内I型胶原(collagen Ⅰ)、Ⅲ型胶原(collagen Ⅲ)、E-钙黏蛋白(E-Cadherin)、纤维连接蛋白(Fibronectin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)、低氧诱导因子1α(HIF-1α)、Notch-1、Notch-1胞内域(NICD)和Hes1的表达。结果动物实验结果显示,与UUO组相比,ROX给药组大鼠Scr和BUN水平明显降低,肾组织胶原沉积明显减少,collagenⅠ和collagenⅢ的蛋白表达明显降低,RIF程度明显减轻;肾组织上皮细胞标志物E-Cadherin的表达明显升高而间质细胞标志物Fibronectin、α-SMA和Vimentin明显降低(P<0.05或P<0.01);同时肾组织HIF-1α、Notch-1、NICD和Hes1的表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。细胞实验结果表明,与TGF-β1组相比,不同剂量ROX均能明显降低HIF-1α、Notch-1、NICD和Hes1的表达;显著上调E-Cadherin的表达,明显下调Fibronectin、α-SMA和Vimentin的表达(P<0.05或P<0.01)。结论本研究结果提示ROX可减轻UUO大鼠RIF,其作用机制可能与抑制HIF-1α/Notch-1信号通路、逆转肾小管上皮细胞上皮-间质转分化有关。; 徐炜高云星陈晓李泽朋何晓伟李先伟; 关键词：肾间质纤维化低氧诱导因子1Α NOTCH-1

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈