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宫颈癌早期诊断中细胞学p16^INK4a检测的价值被引量:23
2020年
目的探讨细胞学p16INK4a免疫化学染色用于宫颈癌早期诊断的临床价值。方法募集2018年3—8月深圳周边地区902名25~60岁有性生活非妊娠期女性进行宫颈癌筛查,同时行宫颈新柏氏薄层液基细胞学(TCT)、高危型人乳头状瘤病毒(HPV)检测和细胞学p16INK4a检测。任一检测结果阳性者均行阴道镜下宫颈四象限定点+随机活检+宫颈管搔刮方案,由2位细胞病理学主任医师对TCT和细胞学p16INK4a进行判读阅片,评价p16INK4a早期诊断宫颈上皮内瘤变(CIN)2+的效率和判读一致性。结果筛查人群中HPV、p16INK4a和TCT≥低级别鳞状上皮内病变(LSIL)/不典型腺细胞(AGC)阳性率分别为8.1%(73/902)、6.8%(61/902)和4.7%(42/902),任一筛查结果阳性者共137例,阴道镜回叫率79.6%(109/137),组织病理诊断为5例CIN2、5例CIN3。HPV阳性、p16INK4a阳性和TCT≥LSIL/AGC诊断CIN2+的灵敏度分别为100.0%、90.0%和80.0%,特异度分别为94.4%、95.3%和96.8%,差异均无统计学意义(均P>0.05)。两位细胞病理学医师对p16INK4a和TCT判读的Kappa值分别0.944和0.425。结论在宫颈癌筛查中,p16INK4a检测具有与HPV、TCT检测相近的灵敏度和特异度,而且细胞病理学医师对p16INK4a判读的主观差异小,提示p16INK4a检测作为新的宫颈癌筛查方法具有一定优势。
段律芳杜辉肖爱民王纯闫培莎黄霞吴瑞芳
关键词:宫颈上皮内瘤样病变细胞学技术免疫化学
p16^INK4a免疫细胞化学染色在子宫颈癌筛查中的应用价值被引量:18
2020年
目的探讨p16^INK4a免疫细胞化学染色(p16^INK4a染色)作为新一代子宫颈细胞学检查技术在人群子宫颈癌初筛与辅助常规细胞学检查及高危型(HR)-HPV初筛后的二次筛查中的价值。方法募集2016—2018年深圳及周边地区25~65岁有性生活的非妊娠期妇女5747例,采用HR-HPV联合子宫颈液基细胞学检查(LCT)进行子宫颈癌初筛;并行p16^INK4a染色,其中902例在初筛的同时进行p16^INK4a染色,其余4845例为HR-HPV与LCT初筛阳性回叫行阴道镜检查时取样进行p16^INK4a染色。将具有完整LCT检查、HR-HPV检测、p16^INK4a染色及子宫颈活检后病理诊断结果者纳入本研究。以组织学病理诊断为“金标准”,评价p16^INK4a染色作为子宫颈癌初筛、辅助LCT检查及HR-HPV初筛后的二次分流方案检出子宫颈病变[即高级别鳞状上皮内病变(HSIL)],包括HSIL[子宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅱ]及以上级别病变[HSIL(CINⅡ)+]、HSIL(CINⅢ)及以上级别病变[HSIL(CINⅢ)+]的筛查效率。结果(1)具有完整LCT检查、HR-HPV检测、p16^INK4a染色及子宫颈活检病理诊断结果者共1097例,纳入本研究。病理诊断:正常子宫颈995例,低级别鳞状上内病变(LSIL)37例、HSIL 64例及子宫颈癌1例,其中HSIL(CINⅡ)+65例,HSIL(CINⅢ)+34例。HSIL(CINⅡ)+患者的p16^INK4a阳性率(89.2%,58/65)显著高于CINⅠ或正常子宫颈者(10.2%,105/1032;P<0.01)。(2)p16^INK4a染色作为初筛方案:与HR-HPV检测比较,p16^INK4a染色检出HSIL(CINⅡ)+、HSIL(CINⅢ)+的敏感度均无显著差异(95.4%与89.2%,94.1%与94.1%;P>0.05),但其特异度均显著增高(82.5%与89.8%,80.2%与87.7%;P<0.05);而与LCT结果≥LSIL比较,p16^INK4a染色检出HSIL(CINⅡ)+、HSIL(CINⅢ)+的敏感度、特异度均无显著差异(P>0.05)。(3)p16^INK4a染色辅助LCT检查:与单独LCT检查或HR-HPV检测辅助LCT检查比较,p16^INK4a染色辅助LCT检查检出HSIL(CINⅡ)+、HSIL(CINⅢ)+的特异度均显著增高(P<0.01),而敏感度均无显著差异(P>0.05)�
宋方彬杜辉肖爱民王纯黄霞阎培莎刘志红渠新风Jerome L Belinson吴瑞芳
关键词:宫颈肿瘤宫颈上皮内瘤样病变
P16^INK4a蛋白表达调控机制及免疫组化染色结果判读被引量:3
2018年
由CDKN2A基因(p16基因)编码的P16{4}INK4a(简称P16),又称CAKN2A(cyclin-dependent kinaseinhibitor 2A),MTS-1 (multiple tumor suppressor 1),INK4A(inhibitor of CDK4)等,是细胞周期G1/S期检查点(check point)的负性调节因子和重要的抑癌基因。P16-CDK4/6-cyclin D-pRb 通路调控异常则是引起G1/S转换导致肿瘤细胞过度增殖的重要机制。既往认为,编码P16INK4a 蛋白的CDKN2A基因的纯合性缺失(homozygous deletion)、杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH)、点突变(point mutation)和启动子超甲基化(promoter hypermethylation)是肿瘤细胞周期异常的主要机制[1,2]。
郭睿李宗芳杨军
关键词:免疫组织化学染色
p16^INK4a基因及其抑制基因Bmil在不同年龄人角膜内皮细胞中的表达及其意义
2013年
背景p16^INK4a基因在细胞老化和早衰过程中发挥着重要作用,是目前已知的细胞衰老的主导基因。角膜内皮细胞(CECs)周期停滞于G。期且体内缺乏增生能力,是否与细胞衰老有关尚未得知。目的探讨不同年龄的正常人CECs中p16^INK4a基因及其抑制基因Bmil的表达。方法收集临床上DX液保存的行角膜移植手术后剩余的供体周边环状角膜组织,记录供体年龄。经锥虫蓝一茜素红双染法观察CECs的活性;行苏木精一伊红染色以证实角膜材料的组织结构正常。将收集到的角膜环材料按照年龄分为〈30岁组、30~50岁组和〉50岁组,每组30个角膜环,其中15个用于总RNA提取,另外15个角膜环等分为3份,分别用于免疫组织化学检测、免疫荧光检测和CECs活性的观察。提取每个角膜环的总RNA,行实时荧光定量PCR检测,观察p16^INK4amRNA、BmilmRNA和Ki67mRNA在CECs中的表达。行冰冻切片免疫组织化学染色,检测p16^INK4a、Bmil和Ki67蛋白在CECs中的表达。免疫荧光法检测p16”“。在CECs的表达。结果苏木精一伊红染色结果显示,供体角膜上皮、基质和内皮结构完整,排列规则。实时荧光定量PCR检测显示随年龄增长,p16^INK4a。mRNA的表达增强,而BmilmRNA和Ki67mRNA的表达减弱,差异均有统计学意义(F=5.703,P=0.014;F=3.950,P=0.042;F=548.500,P=0.000),其中与〈30岁组比较,〉50岁组p16^INK4amRNA在CECs中的表达量明显升高,而BmilmRNA和Ki67mRNA的表达均明显降低,差异均有统计学意义(P=0.006、0.013、0.000)。免疫组织化学结果可见,p16^INK4a。蛋白在各组CECs中均有表达,主要位于细胞核内,而Bmil与Ki67在年老供体的表达强度均弱于年轻供体,与实时荧光定量PCR的结果基本一致。免疫荧光染色显示,年老供体CECs p16^INK4a的表达强度强于年轻供体。结论细胞衰老主导基因p16^INK4a的表达随�
臧新杰王晔
关键词:角膜内皮细胞衰老P16^INK4A基因
P16^INK4A及Ki-67在宫颈腺癌组织中的表达及意义被引量:14
2012年
目的探讨P16INK4A及Ki-67蛋白在宫颈腺癌组织中的表达及其临床意义。方法选取61例宫颈腺癌(宫颈腺癌组)及34例正常宫颈组织(对照组)的石蜡标本,采用SP免疫组化法测定P16INK4A及Ki-67蛋白的表达,并对61例浸润性宫颈腺癌的临床及病理资料进行回顾性分析。结果对照组正常宫颈腺上皮P16INK4A及Ki-67表达阳性率分别为23.53%、20.59%,而宫颈腺癌组分别为80.33%、81.97%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。P16INK4A的表达与宫颈腺癌的临床分期、宫颈间质浸润深度、肿瘤直径有关(P<0.05),与宫颈腺癌的病理分型、肿瘤恶性程度及淋巴结转移无关(P>0.05)。Ki-67的表达与宫颈腺癌的病理分化程度、肿瘤直径及淋巴结转移有关(P<0.05)。子宫颈腺癌组织中P16INK4A与Ki-67的表达相关(P<0.01)。结论联合检测P16INK4A及Ki-67蛋白表达可作为宫颈腺癌的辅助诊断方法,有较好的临床应用价值。
刘爽李亚里刘爱军姜淑芳张艾芃
关键词:P16INK4A蛋白KI-67蛋白宫颈肿瘤
三丁基过氧化氢诱导Sca-1+造血干/祖细胞衰老与P16INK4a表达的关系被引量:1
2011年
目的:探讨三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导Sca-1+造血干/祖细胞(HSC/HPC)衰老与调控P16{4}4a表达的关系,为寻找延缓HSC/HPC衰老方法提供理论和实验依据.方法:免疫磁性分选法分离纯化小鼠Sca-1+ HSC/HPC.用t-BHP诱导Sca-1+ HSC/HPC6h建立体外细胞衰老模型,通过衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色、细胞周期测定和造血祖细胞混合集落(CFU-Mix)培养观察t-BHP诱导Sca-1+ HSC/HPC衰老的生物学作用;逆转录聚合酶链反应检测衰老相关基因p16{4}4a mRNA的表达;蛋白免疫印迹检测P16{4}4a蛋白的表达.结果:免疫磁性分选法分离纯化的Sca-1+ HSC/HPC纯度可达87.33%±1.25%.衰老组细胞SA-β-Gal染色阳性率和G1期细胞比例高于对照组,生成CFU-Mix数低于对照组,衰老组P16{4}4a mRNA及蛋白的表达水平较对照组上调.结论:t-BHP能有效诱导Sca-1+ HSC/HPC衰老,其机制可能与调节P16{4}4a mRNA及蛋白的表达有关.
周明姜蓉杨斌姚欣王亚平
关键词:衰老P16^INK4A
三氟拉嗪通过诱导p16^INK4a抑制BGC-823细胞增殖被引量:2
2011年
为探索三氟拉嗪(trifluoperazine,TFP)抗肿瘤作用机制,对胃癌BGC-823细胞进行TFP(5、10μmol/L)处理后,利用计数法、BrdU脉冲标记法、Western印迹等方法从细胞形态、细胞增殖、S期细胞百分比以及相关因子表达水平等方面进行分析.结果显示,TFP处理后,细胞形态发生明显改变,细胞增殖受到明显抑制且呈时间计量效应关系;S期细胞比例下降;p16INK4a表达水平升高.为进一步研究TFP诱导p16INK4a表达的分子机制,本实验采用插入p16INK4a启动子片段及荧光素酶报告系统的载体pGL3-Basic-p16INK4a(-967~-165 bp),研究了TFP在转录水平对p16INK4a启动子活性的影响.结果表明,TFP能够提高p16INK4a的启动子活性.上述结果提示,TFP通过诱导p16INK4a表达抑制BGC-823细胞增殖.
樊粉霞张伟
关键词:荧光素酶胃癌BGC-823细胞
紫龙金对BGC-823细胞增殖的抑制作用及对p16^INK4a启动子活性的影响被引量:5
2010年
利用记数法和Brdu脉冲标记法研究了紫龙金对细胞增殖的影响,western blot检测结果表明:紫龙金(3,4mg.mL-1)处理可明显抑制人胃癌BGC-823细胞的生长、提高BGC-823细胞中p16的表达水平.进一步利用含有p16{4}4a启动子片段(-967^-165区域)及荧光素酶报告系统的载体pGL3-Basic-p16N研究了紫龙金对p16{4}4a启动子活性的影响及其作用的分子机制,结果表明,紫龙金可能通过提高p16{4}4a启动子活性而促进p16的表达,从而抑制细胞的增殖.
樊粉霞卫玮柳惠图张伟
关键词:紫龙金荧光素酶
食管贲门双源癌癌组织中人乳头瘤状病毒和P16^INK4A、P21^WAF1蛋白检测被引量:2
2009年
目的:探讨食管贲门双源癌癌组织中人乳头瘤状病毒(HPV)感染、P16INK4A、P21WAF1蛋白表达与食管贲门癌变的关系。方法:采用PCR检测17例双源癌食管鳞癌(SCC)和贲门腺癌(GCA)组织HPV16型DNA(HPV16-DNA),采用免疫组织化学方法检测P16INK4A、P21WAF1蛋白的表达。结果:17例SCC组织中HPV16-DNA检出率为8/17,GCA组织为5/17,且有2例患者SCC和GCA组织中同时检测到HPV16-DNA。2种组织中P16INK4A和P21WAF1蛋白均有不同程度表达,且表达的一致性较高(P均>0.05)。SCC、GCA组织中P16INK4A、P21WAF1蛋白表达与HPV16感染无关(P>0.05)。结论:HPV可能是SCC和GCA共同相关致病危险因素。
丁广成王立东任景丽李吉林郭军辉袁翎郭涛刘红彦周福有宋昕张连群黄静李兴川
关键词:贲门肿瘤双源癌
食管鳞癌中hMLH1、E-cadherin、p16^INK4a基因启动子甲基化及其意义被引量:7
2009年
背景与目的:目前认为抑癌基因启动子甲基化导致转录抑制是恶性肿瘤发生的重要机制之一,hMLH1、E-cadherin及p16INK4a基因在多种恶性肿瘤中都已被证实存在较高频率的甲基化。本研究通过检测食管鳞癌组织及癌旁组织中hMLH1、E-cadherin、p16INK4a基因启动子甲基化的发生情况,探讨hMLH1、E-cadherin、p16INK4a基因启动子甲基化在食管鳞癌发生发展中的作用。方法:采用酚-氯仿法提取105例食管鳞癌组织及癌旁组织的基因组DNA,应用甲基化特异性PCR对所提DNA进行hMLH1、E-cadherin、p16INK4a基因甲基化检测。采用EnVison免疫组织化学二步法对癌组织中上述3种基因蛋白表达进行检测。结果:癌组织中E-cadherin、hMLH1、p16INK4a基因启动子甲基化的阳性率分别为57.1%(60/105)、20.9%(22/105)和50.5%(53/105),而癌旁食管组织中相应的3个基因的甲基化率分别为10.5%(11/105)、1.9%(2/105)和7.6%(8/105),均显著低于癌组织。E-cadherin(P=0.021)及p16INK4a(P=0.026)基因甲基化与蛋白表达缺失密切相关,而hMLH1基因甲基化与蛋白表达无显著相关性。E-cadherin基因启动子甲基化与淋巴结转移有关(P=0.016),p16INK4a基因启动子甲基化与低分化癌有关性(P=0.024)。hMLH1基因甲基化与各项临床病理特征均无关。结论:食管鳞癌中p16INK4a基因启动子甲基化与相应蛋白表达缺失密切相关,且在低分化癌中更多见;E-cadherin基因启动子甲基化与相应蛋白质表达缺失有相关性,并且有淋巴结转移多见的显著特征,这2个基因的甲基化位点与食管鳞癌密切相关。hMLH1基因甲基化可能并不直接参与食管鳞癌的发生、发展。
缪珑昇相加庆张亚伟黄丹沈镇宙
关键词:启动子E-CADHERIN基因

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李军果
作品数:23被引量:64H指数:5
供职机构:北京军区总医院
研究主题:INK4A ARF P14 P16^INK4A 非小细胞肺癌
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作品数:42被引量:145H指数:7
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作品数:155被引量:775H指数:15
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作品数:183被引量:429H指数:10
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