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蛋白三维构象模拟与食管鳞状细胞癌p16基因变异的功能意义评估被引量：5: 2006年; 目的通过对人类食管鳞状细胞癌（esophagecal squamous cell carcinoma，ESCC）P16蛋白三维空间结构改变与临床病理意义的研究，为ESCC的临床防治提供可靠的指标。方法采用聚合酶链反应-单链构象多态性、DNA序列分析、计算机蛋白三维空间构象分析等技术检测了69例ESCC和36份癌旁正常组织标本的p16基因变异和P16蛋白三维空间结构的改变。结果（1）69例ESCC中p16基因变异33例，其中26例氨基酸残基变异位于P16蛋白功能域（M2组）；7例的氨基酸残基变异位于功能域之外（M1组）。统计分析，M2组的淋巴结转移率、远处转移率明显高于M1组（P〈0．05），M2组中临床Ⅳ期的患者显著多于前Ⅰ-Ⅲ（P〈0．05）。但在患者年龄、性别和浸润深度等方面差异无统计学意义（P〉0．05）。结论P16蛋白的4个锚蛋白重复序列是决定P16蛋白功能的关键结构，发生在4个锚蛋白重复序列内的变异将改变P16蛋白的三维空间构象而影响P16蛋白的抑癌功能，使得ESCC淋巴结和远处转移及临床晚期患者显著增多。本研究结果为筛选高危临床病例提供确实的论证和客观的分子病理学指标。; 陈丽红李一伟高凌云刘景丰; 关键词：食管癌 P16基因聚合酶链反应-单链构象多态性基因突变

口腔颊癌p53、p16基因变异和蛋白表达与其生物学行为的关系: 头颈癌是全世界第六位最常见的癌症，而在发展中国家高居第三位。口腔颊癌是头颈癌中较常见的类型之一。在世界范围内，颊癌是一种常见的颊粘膜上皮性肿瘤，特别是在发展中国家，如印度、斯里兰卡、菲律宾、巴西、中国等地，尤为多见。颊癌...; 董玉英; 关键词：颊粘膜鳞状细胞纯合子缺失 P16基因变异蛋白表达生物学行为

乳腺癌组织中p16基因变异及CpG岛甲基化状态的研究被引量：13: 2005年; 目的探讨p16基因在乳腺癌中的纯合缺失、突变和甲基化的改变及与乳腺癌发生、发展的关系。方法采用PCR缺失分析、PCR-SSCP及甲基化敏感内切酶-PCR分析方法检测p16基因在39例乳腺癌组织变化状况,并结合临床病理资料进行分析。结果39例乳腺癌组织有6例出现p16基因纯合缺失,3例发生p16基因突变,p16基因变异频率为15.4%,5’CpG岛11例发生甲基化,甲基化率为28.2%。10例良性乳腺病组织中未发现p16基因改变和甲基化。p16基因变异频率、甲基化状态与临床分期和淋巴结转移密切相关。结论p16基因变异、甲基化是乳腺癌中常见的分子改变,它们在乳腺癌的发生、发展过程中扮演着重要的角色。; 曹新魏钦俊姜玉章; 关键词：基因 P16 DNA甲基化

食管鳞状细胞癌p16基因变异分析被引量：5: 2004年; 目的:通过对p16基因变异在ESCC中的临床病理意义的研究,为ESCC的临床防治提供可靠指标。方法:采用PCR-SSCP及DNA序列分析,检测69例ESCC的p16基因第一、二外显子突变。结果:69例ESCC中p16基因变异者33例(M组)与未变异者36例(N组)在淋巴结转移率和远处转移率方面差异有显著性(P<0.05),两组在患者年龄、性别、肿瘤长度和浸润深度方面差异无显著性(P>0.05)。结论:p16基因的变异可能是ESCC的晚期变化,它可作为判断ESCC恶性程度、发展及预后的一个重要指标,并且也为筛选高危临床病例提供客观依据。; 陈丽红李一伟高凌云; 关键词：P16基因基因突变 DNA序列分析

食管鳞状细胞癌p16基因变异及其与肿瘤病理的关系被引量：4: 2003年; 目的　探讨 p16基因与原发性食管鳞状细胞癌发生、发展的关系。　方法　应用聚合酶链反应 -单链构象多态分析方法检测 5 3例食管鳞状细胞癌组织中 p16基因的缺失和突变 ,分析 p16基因变异与食管鳞状细胞癌的临床病理关系。　结果　 5 3例食管癌患者中 ,14例为 p16基因纯合性缺失 ,12例存在突变。p16基因变异在淋巴结转移、远处转移及临床分期方面差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;在性别、年龄、肿瘤长度及肿瘤浸润深度方面差异无显著性 (P>0 .0 5 )。　结论　 p16基因的缺失与突变可能是食管鳞状细胞癌的晚期事件 ,它在食管癌的发生、发展中起重要作用。p16基因缺失与突变的检测可作为判断食管鳞状细胞癌恶性程度。; 陈丽红李一伟高凌云; 关键词：食管肿瘤鳞状细胞基因肿瘤 DNA突变分析

口腔颌面部鳞癌组织中p16基因变异的初步研究被引量：1: 2002年; 目的检测口腔颌面部鳞癌中p16基因的缺失和突变,以了解p16基因在口腔颌面部恶性肿瘤发生发展过程中的作用。方法应用聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR—SSCP)技术,检测33例原发性口腔颌面部鳞癌的石蜡标本,将p16基因的变异频率与口腔颌面部鳞癌的临床分期、组织学分级及淋巴结转移进行统计学分析。结果p16基因的缺失率为21%,点突变率为6%,变异频率为27%。临床I、II、III、IV期每两期之间无显著性差异(P>0.05);而临床I、II期和III、IV期之间有显著性差异(P<0.05)。组织学分级和有、无淋巴结转移之间p16基因变异无显著性差异(P>0.05)。结论p16基因的缺失和突变是口腔颌面部鳞癌中常见的分子事件,它的失活在口腔颌面部鳞癌的发生发展中起着重要作用;说明其变异与肿瘤的临床分期密切相关,随着肿瘤临床进程的发展,其变异频率增高。研究未发现其变异与肿瘤组织学分级和淋巴结转移之间存在相关关系。; 刘德胜鲁中好张传泽; 关键词：口腔颌面部鳞癌 P16基因 PCR-SSCP

幽门螺杆菌感染与胃癌组织p16基因变异的关系被引量：1: 2001年; 目的　探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染与胃癌组织 p16基因变异的关系。方法　 43例胃癌患者的新鲜癌手术标本、相应的癌旁正常组织及血清标本为本组研究对象。分别采用PCR及银染PCR SSCP技术检测胃癌组织p16基因的纯合性缺失及突变情况 ;幽门螺杆菌感染状况通过PCR及血清学试验确定。结果　 ( 1) 43例胃癌中 ,Hp阳性 30例 ,阳性率为 6 9.77% ,其中CagA阳性 2 4例 ,阳性率为 80 %。 ( 2 ) 30例Hp阳性胃癌中 ,有 12例发生 p16基因变异 ,发生率为 40 % ;13例Hp阴性胃癌中 ,4例 p16基因发生变异 ,发生率为 30 .77%。Hp阳性组与阴性组相比较 p16基因变异率差异无显著性 (P >0 .0 5 )。 ( 3) 30例Hp阳性胃癌中 ,CagA阳性与阴性组 p16基因变异率分别为 41.6 7% ( 10 /2 4)及 33 .33 % ( 2 /6 ) ,两组变异率比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　Hp及CagA阳性Hp感染与胃癌组织 p16基因变异无显著相关性 ,Hp感染可能不是其改变的唯一或必须因素。; 罗和生汤绍辉余保平于皆平胡卫; 关键词：P16基因基因变异细胞毒素相关基因幽门螺杆菌感染

C-myc基因扩增、p16基因变异和乙型肝炎病毒DNA整合与肝细胞癌的相关性研究被引量：4: 2001年; 目的　探讨C myc基因扩增、p16基因变异和乙型肝炎病毒 (HBV)DNA整合与肝细胞癌 (HCC)的相关性。方法　应用差异聚合酶链反应 (d PCR)分析C myc基因扩增 ,用聚合酶链反应(PCR)和单链构象多态 (SSCP)分析p16基因变异 ,用PCR法检测整合型HBV DNA。结果　 (1)HCC组外周血、癌和癌旁肝组织中C myc基因扩增阳性率分别为 48% (14/ 2 9)、45 % (13/ 2 9)和 5 2 %(15 / 2 9) ,3者间差异无显著意义 (χ2 =0 0 0 0 8,P >0 0 5 ,自由度υ =2 ) ,但明显高于肝硬化 (LC)组外周血和LC组织阳性率〔0 (0 / 12 )和 8% (1/ 12 ) ,P均小于 0 0 5〕。 (2 ) 2 9例癌组织中有 3例p16基因纯合性缺失 ,未发现点突变。 (3)正常肝、肝硬化和肝癌组织中整合型HBV DNA阳性率分别为 14%(2 / 14)、6 7% (8/ 12 )和 97% (2 8/ 2 9) ,3者间差异有显著意义 (χ2 =2 9 434 5 ,P <0 0 1)。结论　 (1)HCC的发生与C myc基因扩增密切相关 ;(2 )HCC中p16基因的纯合性缺失发生频率为 10 % ;(3)HBV DNA整合与HCC的发生密切相关 ;(4 )对外周血的检测能反映肝细胞C myc基因扩增和HBV DNA整合情况。; 邱法波王培林吴力群张建立; 关键词：肝细胞癌 C-MYC基因 P16基因基因扩增

人肝细胞癌c-myc基因扩增、MTS1/p16基因变异和HBV感染的研究被引量：4: 2001年; 目的探讨原癌基因c-myc扩增、抑癌基因MTS1/p16变异以及HBV感染在人肝细胞癌（HCC）发生发展中的作用。方法应用差异PCR结合非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳银染及激光扫描（d-PCR-PAGE-Laser）技术检测c-myc基因扩增，应用PCR结合单链构象多态（SSCP）银染法分析MTS1/p16基因变异，PCR检测HBV DNA。结果 (1)29例配对肝细胞癌、癌旁组织中c-myc基因扩增阳性率分别为44.83%（13/29）和51.72%（15/29），两者差异无显著性，P＞0.05；但两者均显著高于肝硬化组织c-myc基因扩增的阳性率8.33%（1/12），P＜0.05。(2)只有3例（10.34%，3/29）肝细胞癌中发现MTS1/p16基因纯合性缺失，未发现MTS1/p16基因突变。(3)正常肝脏、肝硬化和肝细胞癌组织中HBV DNA的阳性率分别为14.29%（2/14）、66.67%（8/12）和96.55%（28/29），三者间差异具有高度显著性，P＜0.001，并且HBV DNA的阳性率随肝脏病情的加重而增高（b＝0.3986, P＜0.001）。(4)29例肝细胞癌中c-myc基因扩增和HBV DNA存在与否无关（P＜0.01）。结论 (1)c-myc基因扩增和HBV感染与HCC的发生、发展密切相关，HCC中c-myc基因扩增和HBV感染之间无内在相关性。(2)HCC中MTS1/p16基因纯合性缺失和突变的发生频率较低。; 张杰王可深丛书英邱法波王修海王培林; 关键词：肝细胞癌 MYC基因 P16基因 MTS1/P16

p16基因变异与胰腺癌发生的关系被引量：5: 2000年; 胰腺癌是常见的消化道恶性肿瘤，病因至今不明。分子肿瘤学的进展在 DNA水平阐述了胰腺癌的多种遗传学改变，发现肿瘤组织中的 p16基因座几乎都有变异。该抑癌基因位于染色体 9p21，编码一个蛋白质，参与细胞周期调节。胰腺癌发生过程中的 p16基因改变涉及不同的分子学机制，包括缺失、突变或甲基化。最近，针对胰腺癌聚集在某些家庭的轶闻病例报道，运用分子遗传学技术研究了胰腺癌聚集家系的遗传模式，发现 p16基因种系突变易患胰腺癌。另外，将外源性 p16基因导入胰腺癌细胞系则显示出抗肿瘤作用。目前尚不能确定 p16基因能否为临床提供预后信息。大多数胰腺癌在一个或多个位点有微卫星不稳定性，但有错配修复缺陷的胰腺癌可能预后良好。; 王纯巍陆星华; 关键词：胰腺癌 P16基因基因变异基因缺失

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