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表没食子儿茶素没食子酸酯促进急性髓系白血病细胞凋亡的机制被引量：2: 2020年; 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)诱导CHD5基因去甲基化促进KG-1、THP-1细胞凋亡的相关机制。方法设实验组及正常对照组,实验组:不同浓度(25、50、75、100、150μg/mL)EGCG处理作用于KG-1、THP-1细胞,正常对照组:不加EGCG处理。MSP法检测KG-1、THP-1细胞CHD5基因甲基化;MTT法检测作用48 h后细胞增殖;流式细胞术检测作用48 h后细胞周期和细胞凋亡状况;RT-qPCR、Western blot检测DNMT1、CHD5、p19^Arf、p53、p21^Cip1基因和蛋白表达。结果EGCG呈现剂量依赖性逆转了KG-1、THP-1细胞CHD5基因高甲基化;EGCG以剂量依赖性的方式抑制KG-1、THP-1细胞增殖(P<0.05);EGCG诱导细胞周期停滞于G1期,促进细胞凋亡;EGCG以剂量依赖性的方式下调DNMT1的mRNA和蛋白表达,上调CHD5、p19^Arf、p53、p21^Cip1的mRNA和蛋白表达(P<0.05)。结论EGCG可通过下调DNMT1降低KG-1、THP-1细胞CHD5基因高甲基化,恢复CHD5基因表达,从而上调p19^Arf、p53、p21^Cip1表达诱发细胞凋亡。; 吴明彩蒋明薛梦雅李青李青黄梦珠徐蕾徐蕾; 关键词：急性髓系白血病

p{1}^cip1在肿瘤生物治疗中的地位与作用: 2009年; 肿瘤是一类细胞周期性疾病，将细胞周期调控因子导入肿瘤细胞可代替或补偿缺陷的基因以抑制肿瘤的异常增生或逆转基因型。p{1}^cip1是一种重要的细胞周期负调控蛋白，它参与细胞的生长、分化、衰老及死亡过程，同时又与肿瘤发生密切相关。就p{1}在肿瘤发生、发展中的作用及在肿瘤生物治疗中的主要策略作一综述。; 陈文虎毛伟敏; 关键词：肿瘤

p57{1}kip2和p21{1}cip1在人脑胶质瘤中的表达和临床意义被引量：4: 2008年; 目的探讨p57kip2蛋白、p21cip1蛋白在人脑胶质瘤中的表达情况及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测p57kip2、p21cip1在55例人脑胶质瘤和10例正常脑组织中的表达。结果在55例胶质瘤中,p57kip2蛋白阳性率为38.2%(21/55),显著低于正常脑组织的80%(8/10)(P=0.036)。p57kip2蛋白表达在低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)组显著高于高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)组(P=0.029),生存时间≥2年组显著高于<2年组(P=0.032)。脑胶质瘤中p21cip1蛋白阳性率为60.0%(33/55),与正常脑组织的90.0%(9/10)相比,差异无统计学意义(P=0.143)。p21cip1蛋白表达在高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)组显著低于低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)组(P=0.047),生存时间<2年组显著低于≥2年组(P=0.002)。p57kip2蛋白的表达与p21cip1蛋白的表达存在正相关(rs=0.354,P=0.008)。结论p57kip2蛋白和p21cip1蛋白在脑胶质瘤中存在异常表达,p57kip2蛋白和p21cip1蛋白的表达程度与脑胶质瘤的分化程度、预后相关。; 杨涛张熙周乐屈建强; 关键词：P57^KIP2蛋白胶质瘤免疫组织化学

蛋白激酶Cα-胞外调节蛋白激酶1／2与人气道平滑肌细胞中周期蛋白D1及P{1}^cip1表达的关系被引量：3: 2008年; 目的探究蛋白激酶C（PKC）α-胞外调节蛋白激酶（ERK）1／2级联对支气管哮喘（简称哮喘）患者血清被动致敏的人气道平滑肌细胞（HASMC）周期蛋白D1（cyclinD1）、周期蛋白依赖性激酶（CDK）抑制剂P21^cip1的调节作用及细胞增殖的影响。方法用含10％哮喘患者血清的DMEM培养基被动致敏HASMC后，按随机数字表法分为对照组、12-肉豆蔻酰-13-乙酸佛波酯（PMA）处理组、PMA±PKCα错配寡核苷酸组、PMA±PKCα反义寡核苷酸组以及PMA±U0126组，每组4个样本。用Westernblot方法检测各组细胞磷酸化PKCα（{12}-PKCα）、ERK1／2、磷酸化ERK1／2（{12}-ERK1／2）、cyclinDl和P21ei{12}I的蛋白表达水平，用流式细胞术和四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测HASMC增殖。结果PMA处理组{12}-PKCα水平、ERK1／2和{12}-ERKl／2蛋白水平高于对照组，cyclinD1、P21^ri{12}1表达明显强于对照组（相对于各对照组的A值分别为2．10±0．29、1．67±0．19、2．20±0．27、1．99±0．22和3．11±0．29，均P〈0．05），HASMC的增殖[S期细胞比例为（30．3±2．4）％，A490值为0．80±0．06]高于对照组[S期细胞比例为（13．9±2．6）％，A490值为0．41±0．04]，均P〈0．05；PMA±PKCct反义寡核苷酸组中{12}-PKCot水平低于PMA处理组，ERK1／2和{12}-ERK1／2表达明显弱于PMA处理组，cyclinD1和P21cipl表达也明显低于PMA处理组（相对于各对照组的A值分别为1．23±0．19、1．34±0．18、1．52±0．20、1．45±0．18和1．49±0．18，均P〈0．05），HASMC的增殖显著下降[S期细胞比例为（21．2±2．8）％，A490值为0．51±0．04；g值分别为6．07，12．63；均P〈0．05]；同样与PMA处理组相比，PMA±U0126组中P-PKCα水平无明显改变（A值为1．99±0．18，g=0．94，P〉0．05），但ERK1／2、P—ERKI／2的表达，cyclinD1和P21^ei{12}1的表达明显低于PMA处理组（A值分别为0．95±0．21、1．15±0．19、1．37±0．15和1．96±0．21，均P〈0�; 杜春玲徐永健刘先胜谢俊刚张珍祥张建乔礼芬倪望陈士新; 关键词：蛋白激酶CΑ 细胞外信号调节MAP激酶类细胞周期蛋白D1 肌细胞平滑肌

CyclinD1和p{1}^(CIP1)在大鼠肺发育过程中的动态表达被引量：3: 2011年; 目的细胞周期素D1(CyclinD1)、p{1}CIP1是主要的肺细胞增殖调控蛋白,参与肺发育、肺损伤修复过程。本研究观察大鼠肺发育过程中小管期、囊泡期、肺泡期等不同阶段CyclinD1和p{1}CIP1的表达特征。方法分别于孕20 d、{1} d、生后0 d、3 d、7 d、14 d、{1} d取胎鼠或新生鼠肺组织标本(n=6),用免疫组织化学技术检测CyclinD1和p{1}CIP1在大鼠肺发育各期定位表达,免疫印迹半定量检测大鼠肺发育过程中CyclinD1和p{1}CIP1蛋白的表达。结果在大鼠肺发育各期中,小管期CyclinD1蛋白表达最强,肺泡期CyclinD1蛋白表达最弱。而p{1}CIP1蛋白表达在小管期最弱,肺泡期最强。在小管期CyclinD1阳性表达主要定位于上皮细胞,p{1}CIP1表达阴性。囊泡期CyclinD1表达强度明显减弱,CyclinD1和p{1}CIP1阳性表达主要定位于上皮细胞和间质细胞。肺泡期p{1}CIP1表达最强,CyclinD1阳性表达主要定位于间质细胞,p{1}CIP1阳性表达主要定位于上皮细胞。结论大鼠肺发育过程中CyclinD1和p{1}CIP1在各期表达部位及数量有差异,在小管期,CyclinD1表达最强,细胞增殖活动明显较囊泡期和肺泡期旺盛,肺泡期p{1}CIP1表达最强与肺泡分隔及成熟有关。; 祝华平常立文李文斌; 关键词：肺发育细胞周期素D1 P21^CIP1

AngⅡ诱导血管内皮细胞衰老相关基因表达的研究被引量：5: 2009年; 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老相关基因p16INK4a、p21cip1的表达。方法体外培养HU-VECs并予AngⅡ(10-6mol/L)干预,采用光镜观察细胞形态学改变,β-半乳糖苷酶(β-gal)染色和流式细胞术鉴定细胞衰老,并利用免疫细胞化学染色法分析AngⅡ诱导HUVECs 0、12、24、36、48 h的p16INK4a阳性细胞表达率,Western印迹法分析AngⅡ诱导HUVECs 0、12、24、36、48 h的p16INK4a、p21cip1蛋白表达的时间效应关系。结果AngⅡ诱导组HUVECs出现典型的细胞体积增大,形态不规则;约80%的细胞呈现β-gal阳性染色(80.10±6.81)%,流式细胞仪检测细胞周期停滞于G0/G1(91.36±6.45)%,证实细胞衰老;AngⅡ呈时间依赖性上调p16INK4a、p21cip1蛋白表达。结论AngⅡ诱导血管内皮细胞衰老的分子机制之一可能与上调衰老细胞内细胞周期蛋白p16INK4a、p21cip1的表达,使细胞周期停滞于G1期有关。; 单海燕白小涓张伟光韩路璐陈香美; 关键词：血管衰老 P16^INK4A P21^CIP1

脑缺血后大鼠神经元和星形胶质细胞P{1}^(cip1)表达的研究: 2007年; 目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子P{1}cip1在神经元和星形胶质细胞的表达。方法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAo)再灌注模型,应用流式细胞术检测各组MCAo再灌注后不同时期神经元和星形胶质细胞中的P{1}cip1的表达。结果缺血侧皮层区星形胶质细胞和神经元中的P{1}cip1的表达在再灌注3d、7d、14d后表达下调,与假手术组比较有显著性差异(P<0.05);神经元中的P{1}cip1的表达和星形胶质细胞中的P{1}cip1的表达无显著性差异(P>0.05)。结论局灶性脑缺血再灌注损伤后,缺血侧皮层区星形胶质细胞和神经元的{17}{1}cip1表达下调。; 陈华先朱舟王萍张贵斌喻志源谢敏杰徐运兰王伟; 关键词：P21^CIP1

大肠癌胃泌素、生长抑素的表达及比势与细胞周期调控基因的相关性被引量：4: 2007年; 目的:探讨大肠癌组织中胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)的表达及其比势与细胞周期调控蛋白P16{1}(INK4a)、P21{1}(CIP1)及细胞周期素(Cyclins)、细胞周期依赖性蛋白激酶(CDKs)表达的关系.方法:随机选择79例大肠癌患者的手术切除标本,采用免疫组化SP法检测GAS、SS、P16{1}(INK4a)、P21{1}(CIP1)、Cvclin D1、Cvclin E、Cyclin A、Cyclin B1、CDK2、CDK4的表达情况.结果:Cyclin D1、CDK2、CDK4、Cyclin A在GAS高表达组、中表达组的阳性表达率明显高于低表达组;而P16{1}(INK4a)、P21{1}(CIP1)阳性表达率与此相反.cyclin E在SS低表达组的阳性表达率明显高于中表达组、高表达组;P21{1}(CIP1)在ss高表达组、中表达组的阳性表达率明显高于低表达组;CDK2在SS低表达组的阳性表达率明显高于SS高表达组.大肠癌组织中GAS、SS表达的积分比值(GAS/SS)与Cyclin D1(r =0.252)、Cyclin E(r=0.387)、Cyclin A(r= 0.466)、CDK2(r=0.519)、CDK4(r=0.434)呈正相关(P<0.01)与P16{1}(INK4a)(r=-0.385)、P21{1}(CIP1)(r =-0.454)蛋白的表达积分呈负相关(P<0.01).结论:GAS、SS对大肠癌细胞生长的调控可能与P16{1}(INK4a)、P21{1}(CIP1)、Cvclin D1、Cvclin A、CDK2、CDK4、cvclin E基因异常表达有关.GAS对大肠癌细胞周期的调控位点可能在G1、S、G2期,SS对大肠癌细胞周期的调控位点可能在G1/S、G2/M期的交界点,即S、M期的入口.对大肠癌GAS/SS积分比值分析、可作为临床大肠癌生物学行为的重要评估指标.; 吴佩茆家定梁林虎闫竞一; 关键词：大肠癌胃泌素生长抑素 P21^CIP1 细胞周期依赖性蛋白激酶

细胞周期抑制蛋白p{1}^(cipl)在狼疮肾炎肾组织中的表达及其意义被引量：5: 2002年; 目的了解狼疮肾炎（ＬＮ）中细胞周期抑制蛋白ｐ２１^(ｃｉｐｌ)的表达并探讨其与肾脏病病理改变、细胞增生及ＬＮ肾组织活动性的关系。方法采用微波免疫组织化学染色法检测ＬＮ肾组织ｐ２１^(ｃｉｐｌ)表达，并进一步分析其与肾小球增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）阳性细胞数、ＬＮ活动指数、细胞增生等肾脏病理改变的相关关系。结果正常肾小球细胞无或仅有较弱ｐ２１^(ｃｉｐｌ)。表达．ＬＮ肾小球细胞ｐ２１^(ｃｉｐｌ)的表达显著上调，尤以非Ⅳ型为显著。ＬＮ肾组织ｐ２１^(ｃｉｐｌ)阳性细胞数、ＰＣＮＡ阳性细胞数及ＬＮ肾组织活动指数显著负相关。结论ｐ２１^(ｃｉｐｌ)在ＬＮ肾小球细胞中呈高表达，且与肾小球细胞增生程度密切相关ｐ２１^(ｃｉｐｌ)可能参与ＬＮ发病的过程。; 陈雄辉余学清姜宗培许韩师杨念生周建忠关伟明; 关键词：狼疮肾炎细胞周期抑制蛋白 P21^CIP1 增殖细胞核抗原

抑制cyclinD1表达对乳腺癌细胞增殖及cyclinE、CDK2和p{1}^(cip1)转录的影响被引量：8: 2000年; 目的　分析探讨人乳腺癌细胞中 cyclin D1的表达受到反义 RNA抑制后 ,细胞增殖能力的变化以及cyclin E,CDK2和 p2 1{1}1 ({1}1/ waf1/ sdi1)基因表达受到的影响。　方法　将表达 cyclin D1反义 RNA的重组质粒转入人乳腺癌细胞 ,由此抑制细胞中 cyclin D1的表达 ,然后分析细胞生长速率和各时相细胞分布比例的变化 ,并通过Northern blot分析有关基因的表达水平。　结果　 cyclin D1表达受到抑制的细胞与对照相比 ,细胞增殖速率明显下降 ,培养至第 6 d时 ,生长抑制率为 5 4%。细胞周期各时相的分布比例也有较大的变化 ,G1期细胞比例上升 ,而 S期及 G2 / M期细胞比例下降。cyclin E和 CDK2的 m RNA水平显示出有不同程度的下降 ,而 p2 1{1}1的表达无明显变化。　结论　 cyclin D1表达的抑制可明显减弱人乳腺癌细胞的异常增殖 ,同时表明同为细胞周期调控基因的 cyclin E和CDK2的表达与 cyclin D1的表达密切相关 ,而 p2 1{1}1的表达不受 cyclin; 桑建利叶颖江王永潮; 关键词：乳腺癌细胞增殖 CDK2 P21^CIP1

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