搜索到593 篇“ P38丝裂原激活蛋白激酶 “的相关文章
舒芬太尼对神经病理性疼痛大鼠脊髓趋化因子受体及p 38 丝裂原激活蛋白激酶 的影响 被引量：2 2019年 p athic p ain,NP )大鼠脊髓趋化因子受体及p 38 丝裂原 活化蛋白 激酶 (mitogen activated p rotein kinase,MAP K)的影响.方法采用随机数字表法将54只成年健康SD大鼠分为假手术组(S组)、坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury,CCI)模型组(CCI组)、舒芬太尼组(Suf组),每组18只.CCI组和Suf组采用CCI法制备大鼠NP 模型.Suf组于术后每天腹腔注射舒芬太尼(10μg/kg),S组和CCI组则注射等容量的生理盐水.于术前1 d(T0)、术后3 d(T1)、术后7 d(T2)、术后14 d(T3)测定机械刺激缩足反射阈值(p aw mechanical withdrawal threshold,P MWT)和热刺激缩足反射潜伏期(p aw withdraw thermal latency,P WTL),采用Western blot法检测脊髓背角CC趋化因子受体2(C-C chemokine recep tor typ e 2,CCR2)、CX3C趋化因子受体-1(C-X3-C motif chemokine recep tor 1,CX3CR1)、总p 38 MAP K(total p 38 MAP K,t-p 38 )、磷酸化p 38 MAP K(p hosp horylated p 38 MAP K,p -p 38 )及NF-κB p 65蛋白 表达水平.结果与S组比较,CCI组和Suf组T1~T3时P MWT和P WTL明显降低(P <0.05),脊髓背角CCR2、CX3CR1、p -p 38 及NF-κB p 65蛋白 水平明显增加(P <0.05);与CCI组比较,Suf组T1~T3时P MWT和P WTL明显升高,脊髓背角CCR2、CX3CR1、p -p 38 及NF-κB p 65蛋白 水平明显降低(P <0.05).结论舒芬太尼能降低趋化因子受体CCR2、CX3CR1的表达,抑制脊髓背角p 38 MAP K及NF-κB的活化,减轻NP 大鼠的疼痛反应.关键词：舒芬太尼 神经病理性疼痛 趋化因子受体 P38丝裂原激活蛋白激酶 丙酮酸通过抑制p 38 丝裂原激活蛋白激酶 (p 38 MAP K)磷酸化减轻低氧对P C12细胞的损伤 被引量：1 2017年 P C12细胞,10 m L/L O2的低氧环境暴露12、24、48 h。MTT法观察细胞增殖情况,检测胱天蛋白 酶3(casp ase-3)活性观察细胞凋亡情况,ELISA检测白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,Western blot法检测p 38 丝裂原激活蛋白激酶 (p 38 MAP K)、磷酸化的p 38 MAP K(p -p 38 MAP K)蛋白 水平。结果低氧暴露24、48 h,抑制P C12细胞增殖,casp ase-3活性增强,IL-1β、IL-6、TNF-α和p -p 38 MAP K水平增高;丙酮酸处理可显著增加P C12细胞增殖,减少细胞凋亡,降低IL-1β、IL-6、TNF-α水平,抑制p 38 MAP K的磷酸化水平。结论丙酮酸通过抑制p 38 MAP K的磷酸化而抑制低氧暴露引起P C12细胞炎症因子的表达,对低氧暴露导致的神经元损伤起保护作用。关键词：低氧 神经细胞 p 38 丝裂原激活蛋白激酶 抑制剂对斑马鱼幼鱼缺氧后复氧的脑保护作用被引量：2 2017年 p 38 丝裂原激活蛋白激酶 （MAP K）抑制剂对斑马鱼幼鱼缺氧后复氧行为学的影响，检测脑组织凋亡相关蛋白 、mRNA的表达，探讨其作用的分子机制。
方法将受精后5 d的斑马鱼幼鱼按随机数字表法分为对照组、模型组（缺氧后水复氧）及干预组（缺氧后抑制剂复氧），根据抑制剂浓度（5、10、20 μmol/L）将干预组分为干预组1、2、3 3个亚组。利用ZebraLab行为仪记录幼鱼活动情况，比较组间运动距离、低速及快速运动持续时间等行为学指标。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP 缺口末端标记（TUNEL）法检测全脑组织细胞凋亡，Western blot法检测全脑组织p 38 MAP K蛋白 及凋亡相关蛋白 B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关蛋白 （Bax）及Casp ase-3表达水平，反转录-qP CR法检测凋亡相关蛋白 的mRNA水平。
结果行为学分析显示，干预组2和干预组3幼鱼自发移动距离高于模型组（P 〈0.05）。光刺激后幼鱼均表现为移动速度增加，撤除强光后对照组、干预组2和干预组3幼鱼移动速度逐渐恢复正常。荧光TUNLE结果显示，干预组1、2、3的凋亡指数分别为21.7±2.0、12.8±1.9和17.7±2.6，均小于模型组（46.8±5.3），差异均有统计学意义（均P 〈0.01）。模型组及干预组p -p 38 /p 38 蛋白 比例高于对照组，差异均有统计学意义（均P 〈0.05），干预组该比例低于模型组，差异有统计学意义（P 〈0.01）。与模型组比较，干预组2的Bcl-2蛋白 及mRNA表达升高，而Bax及Casp ase-3的蛋白 及mRNA表达降低，差异均有统计学意义（均P 〈0.01）。
结论10 μmol/L的p 38 MAP K抑制剂可明显改善斑马鱼幼鱼缺氧后复氧脑损伤行为学改变，可能通过上调Bcl-2、下调Bax及Casp ase-3的表达，减少脑细胞凋亡发挥作用。关键词：丝裂原激活蛋白激酶 阻断p 38 丝裂原激活蛋白激酶 通路抑制脾脏树突状细胞介导的OT-Ⅱ细胞增殖 被引量：1 2016年 p 38 丝裂原 活化蛋白 激酶 （p 38 MAP K）信号通路对脾脏树突状细胞（DC）介导的CD4＋-鸡卵清蛋白 转基因小鼠T（OT-Ⅱ）细胞增殖的影响。方法应用CD11c＋免疫磁珠从C57BL/6小鼠脾脏中分选DC。应用CD4＋分离试剂盒从OT-Ⅱ转基因小鼠脾脏中分选出OT-Ⅱ细胞。p 38 MAP K抑制剂SB203580处理DC后,脂多糖（LP S）刺激。流式细胞术检测DC表面共刺激分子（CD80、CD86）、MHCⅡ分子的表达,及DC提呈组织相容性复合体Ⅱ类分子Eα链第52~68位抗原肽（Eα52-68）的能力。ELISA检测细胞培养上清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1α（IL-1α）、IL-6、转化生长因子β（TGF-β）的水平。DC经OVA323-339多肽处理后,与OT-Ⅱ细胞共培养,采用流式细胞术检测OT-Ⅱ细胞增殖。结果分选后获得较高纯度的DC和OT-Ⅱ细胞（〉90%）。SB203580降低DC表面CD80、CD86、MHCⅡ的表达,抑制其抗原提呈功能,同时TNF-α、IL-1α、IL-6表达下调,TGF-β表达上调,并且抑制DC介导的OT-Ⅱ细胞增殖。结论 SB203580阻断p 38 MAP K通路,可能通过调节DC表面CD80、CD86、MHCⅡ的表达及其抗原提呈功能和细胞因子的合成,从而抑制DC介导的OT-Ⅱ细胞增殖。关键词：P38MAPK 树突状细胞 抗原提呈 T细胞增殖 丁苯酞对阿尔茨海默病大鼠海马p 38 丝裂原激活蛋白激酶 和细胞外信号调节激酶 表达的影响 被引量：2 2016年 p 38 丝裂原激活蛋白激酶 （MAP K）和细胞外信号调节激酶 （ERK）表达的影响。方法雄性成年SD大鼠90只随机分为试验组、对照组和空白组各30只,在试验组和对照组大鼠海马区内注射Aβ1-42建立AD模型,建模后第2天开始给予试验组丁苯酞灌胃,对照组和空白组给予相同剂量的食用麻油,共喂养30 d。之后通过Y型迷宫比较三组学习记忆能力,通过免疫组织化学染色方法比较三组脑组织中p 38 MAP K和ERK的表达水平。结果三组学习记忆能力由强到弱依次为空白组,试验组和对照组;三组CA1海马区p 38 MAP K表达阳性的细胞数量由高到低依次为对照组、试验组和空白组;三组大脑皮层中ERK表达水平由高到低依次为空白组,试验组和对照组,差异均有统计学意义（P 〈0.05）。结论丁苯酞可明显改善AD大鼠的学习记忆能力,其原因可能与海马区p 38 MAP K表达下降及大脑皮层中ERD表达提高有关。关键词：丁苯酞 阿尔茨海默病 p 38 丝裂原激活蛋白激酶 在脑缺血预适应中的作用研究近况2015年 p 38 丝裂原激活蛋白激酶 (p 38 MAP K)的激活 参与了脑缺血预适应的发生发展过程。关于p 38 MAP K在脑缺血预适应中的作用,报道的结果并不一致。本文就近十余年来p 38 MAP K在脑缺血预适应中的作用进展进行综述。关键词：P38丝裂原激活蛋白激酶 信号通路 脑缺血预适应 藏雪莲多糖通过P 38 丝裂原激活蛋白激酶 通路减轻中波紫外线辐射后皮肤角质形成细胞凋亡引起炎性损伤的研究 被引量：10 2015年 P 38 丝裂原激活蛋白激酶 (P 38 MAP K)通路减轻中波紫外线(UVB)辐射后皮肤角质形成细胞(Ha Ca T细胞)凋亡引起炎性损伤。方法 2014年10月—2015年3月,提取SSB多糖,体外培养Ha Ca T细胞,将Ha Ca T细胞分为低剂量辐射组(30 m J/cm2,辐射1 h,A组)和高剂量辐射组(60 m J/cm2,辐射1 h,B组);将A组和B组又分别分为对照组(1组)、辐射组(UVB,2组)、低剂量SSB多糖组(UVB+SSB 10 mg/ml,3组)和高剂量SSB多糖组(UVB+SSB 40 mg/ml,4组)。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测并比较白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、P 38 MAP K、P 53、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关X(Bax)、半胱氨酸蛋白 酶3(Casp ase-3)水平。结果 A2组IL-6、TNF-α、P 38 MAP K、P 53、Bax、Casp ase-3水平高于A1组,Bcl-2水平低于A1组(P <0.05);A3组IL-6、TNF-α、P 38 MAP K、Casp ase-3水平高于A1组(P <0.05);A4组TNF-α、Bcl-2水平高于A1组(P <0.05);A3组、A4组IL-6、TNF-α、P 38 MAP K、P 53、Bax、Casp ase-3水平低于A2组,Bcl-2水平高于A2组(P <0.05);A4组IL-6、TNF-α、Casp ase-3水平低于A3组,Bcl-2水平高于A3组(P <0.05)。B2组IL-6、TNF-α、P 38 MAP K、P 53、Bax、Casp ase-3水平高于B1组,Bcl-2水平低于B1组(P <0.05);B3组IL-6、TNF-α水平高于B1组,Bcl-2水平低于B1组(P <0.05);B4组IL-6、Bcl-2水平高于B1组,TNF-α、Casp ase-3水平低于B1组(P <0.05);B3组、B4组IL-6、TNF-α、P 38 MAP K、P 53、Bax、Casp ase-3水平低于B2组,Bcl-2水平高于B2组(P <0.05);B4组IL-6、TNF-α、Casp ase-3水平低于B3组,Bcl-2水平高于B3组(P <0.05)。结论 SSB多糖通过P 38 MAP K通路减少UVB辐射后Ha Ca T细胞凋亡,进而减轻Ha Ca T细胞的炎性损伤。关键词：皮肤角质形成细胞 丝裂原激活蛋白激酶类 BCL-2相关X蛋白质 半胱氨酸蛋白酶类 曲古抑菌素A通过P 38 丝裂原激活蛋白激酶 信号通路调节胃癌细胞水通道蛋白 1的表达 被引量：3 2015年 P 38 丝裂原激活蛋白激酶 信号通路调节胃癌细胞水通道蛋白 1（aquap orin1，AQP 1）的表达。方法用不同浓度的TSA处理胃癌SGC-7901细胞，MTT法检测细胞增殖情况，光镜和透射电镜下观察形态学改变，免疫组化及Westernblot方法检测P 38 、磷酸化P 38 （p -P 38 ）及AQP 1的表达。实验分4组：对照组、TSA组、TSA＋SB203580（P 38 MAP K通路抑制剂）组、SB203580组。结果（1）胃癌SGC．7901细胞的胞质及胞膜中均有棕褐色AQP 1的阳性染色。不同药物作用后，各组AQP 1表达定位未见变化。（2）TSA能够抑制细胞增殖，随着药物浓度的增加和作用时间的延长抑制率逐渐增加。（3）不同浓度TSA作用5h后，各组胃癌细胞中总P 38 表达相比差异均无统计学意义（均P 〉0．05），p -P 38 和AQP 1表达水平比较差异均有统计学意义（均P 〈0．05）。TSA作用的最适宜浓度为100nmol／L。（4）不同浓度SB203580作用5h后，胃癌细胞中总P 38 表达比较差异均无统计学意义（均P 〉0．05）；p -P 38 和AQP 1表达水平比较差异均有统计学意义（均P 〈0．05）。SB203580作用的最适宜浓度为10μmol／L。（5）用SB203580预处理胃癌细胞株2h后加入TSA100nmol／L作用组与不经过SB203580预处理而直接加用TSA作用各组的p -P 38 和AQP 1相比差异有统计学意义（P 〈0．01）。结论TSA通过P 38 丝裂原激活蛋白激酶 信号通路对胃癌细胞AQP 1的表达起调控作用。关键词：胃肿瘤 电针“内关”对心肌肥厚模型大鼠p 38 丝裂原激活蛋白激酶 信号通路的影响 被引量：14 2012年 p 38 抑制剂组、模型+电针组,每组10只。采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素3mg/(kg.d)建立心肌肥厚大鼠模型,模型+p 38 抑制剂组在造模基础上每日皮下注射0.3mg/kg p 38 丝裂原激活蛋白激酶 (p 38 MAP K)特异性抑制剂SB 203580;模型+电针组电针"内关"穴,采用连续波,频率2Hz,强度1mA,通电20min,1次/d,共14d。其他两组不予治疗干预。放射免疫法技术检测心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量,免疫印迹法检测p 38 MAP K、磷酸化p 38 MAP K(p -p 38 MAP K)含量。观察电针"内关"穴对TNF-α和IL-1β、p 38 MAP K、p -p 38 MAP K的影响。结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠TNF-α和IL-1β、p 38 MAP K、p -p 38 MAP K均显著升高(均P <0.01);经抑制剂和电针处理后,模型+p 38 抑制剂组和模型+电针组大鼠TNF-α、IL-1β、p 38 MAP K、p -p 38 MAP K均明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(均P <0.05),与正常组比较差异亦有统计学意义(P <0.05,P <0.01);模型+p 38 抑制剂组和模型+电针组之间比较差异无统计学意义(P >0.05)。结论:电针"内关"可以明显抑制心肌肥厚p 38 MAP K的磷酸化,这种保护作用可能通过抑制TNF-α、IL-1β等炎性因子的表达实现对p 38 MAP K信号通路调节。关键词：心肌肥厚 电针 P38丝裂原激活蛋白激酶 白细胞介素-1Β p 38 丝裂原激活蛋白激酶 抑制剂对脓毒症早期大鼠心肌中炎性因子和细胞凋亡蛋白 表达的影响被引量：5 2012年 p 38 丝裂原激活蛋白激酶 (MAP K)抑制剂的保护作用。方法将84只雄性SD大鼠随机分为对照组、实验组和治疗组(n=28)。实验组和治疗组采用腹腔注射内毒素(10 mg/kg)制作脓毒症模型,治疗组同时加p 38 MAP K抑制剂SB203580予以干预,对照组腹腔注射生理盐水。在不同时间点观察大鼠血清脑钠素(BNP )、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的浓度及心肌组织中TNF-α、IL-6、凋亡蛋白 casp ase-9的表达情况。结果实验组大鼠血清TNF-α、IL-6进行性升高。对照组心肌组织中仅有微量TNF-α、IL-6及casp ase-9表达,而实验组心肌组织中则大量表达。血清TNF-α、IL-6浓度及心肌中casp ase-9的表达与心肌损害程度呈显著正相关。应用SB203580后,治疗组血清TNF-α、IL-6浓度显著降低,心肌中casp ase-9的表达也减少。但各组血清BNP 浓度之间差异无统计学意义,均在正常范围之内。结论 TNF-α、IL-6的大量释放及其在心肌中的表达是脓毒症心肌损害的原因之一,p 38 MAP K抑制剂SB203580可对脓毒症大鼠心肌损害起保护作用。关键词：脓毒症 白细胞介素6 心肌损伤 P38丝裂原激活蛋白激酶
