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左、右归丸调控PGC-1α介导PMOP大鼠骨髓线粒体生物机制: 2025年; 目的以中医“阳化气、阴成形”理论为出发点,探讨“阴阳互济”法介导PGC-1α对PMOP发病过程中线粒体生物发生的影响,为左、右归丸防治PMOP奠定更多理论依据。方法将100只SD大鼠随机分为SHAM、OVX、ZGW、YGW、BJL组,每组20只。除SHAM组外,其余组切除双侧卵巢,造模3 d后按组别灌胃12周。采用Micro-CT检测大鼠左侧股骨近端骨分析参数;HE染色法观察骨组织形态;ELISA法检测血清BGP、PICP的含量;比色法检测血清TRACP含量;Western Blot法检测骨髓组织中成脂相关蛋白PPARγ、C/EBPα、CD36、FSP27、Adipoq,骨髓脂肪相关蛋白PGC-1α、UCP1、DIO2、PRDM16以及线粒体生物发生相关NRF1、NRF2、TFAM蛋白表达水平。结果与SHAM组比较,OVX组BMD、BV/TV、Ct.Th、Tb.Th、Conn D表达降低(P<0.01);骨小梁稀疏变细,髓腔内脂肪细胞增多,脂滴体积变大;血清BGP、PICP、TRACP含量显著升高(P<0.01);PPARγ、C/EBPα、CD36、FSP27蛋白表达均显著上调(P<0.01),Adipoq、PGC-1α、UCP1、DIO2、PRDM16、NRF1、NRF2、TFAM蛋白表达显示下调(P<0.01)。与OVX组比较,各给药组的骨分析参数明显改善(P<0.05,P<0.01);骨小梁增粗、数量增多、骨形态结构明显增强;脂肪细胞减少;血清BGP、PICP、TRACP含量显著降低(P<0.01);PPARγ、C/EBPα、CD36、FSP27蛋白表达下调,Adiopq、PGC1-α、UCP1、DIO2、NRF1、NRF2、TFAM蛋白表达上调(P<0.05,P<0.01)。结论左、右归丸均可调控PGC-1α影响骨髓脂肪累积,提高线粒体生物发生水平以防治PMOP。; 杨莹冯秀芝陈怡然王智民郭晛任艳玲; 关键词：左归丸右归丸绝经后骨质疏松症 PGC-1Α

基于调控SIRT3/PGC-1α通路干预能量代谢探讨温胆汤防治心肌缺血机制: 2025年; 目的:探讨温胆汤调控沉默信息调节因子3(SIRT3)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活-1α(PGC-1α)通路影响能量代谢从而防治高脂血症(HL)伴心肌缺血(MI)模型大鼠心肌缺血的机制。方法:30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、温胆汤低剂量组、温胆汤高剂量组、曲美他嗪组,每组6只。空白组常规饲养,其余各组采用连续6周高脂饲料喂养,构建大鼠HL模型。随后,温胆汤低、高剂量组分别以3.702、7.404 g·kg^(-1)·d^(-1)剂量灌胃,曲美他嗪组以0.006 g·kg^(-1)·d^(-1)剂量灌胃,空白组和模型组以等量生理盐水灌胃,连续灌胃14 d,末次灌胃后1 h,除空白组,其余各组大鼠腹腔注射垂体后叶素(30 U·kg^(-1)),制备大鼠MI模型。心电图(ECG)检测大鼠心电图变化;苏木素-伊红(HE)染色观察心脏病理学改变;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清心肌肌钙蛋白(I cTnI)、肌红蛋白(MYO)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;比色法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及心肌组织三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠心肌组织SIRT3、PGC-1α、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)及磷酸化(p)-AMPK蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠心肌组织SIRT3、PGC-1α、AMPK mRNA表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠心电图J点偏移和升高,心率变快;心肌组织心肌横纹排列紊乱,边界不清晰;CK-MB、cTnI、MYO升高(P<0.05,P<0.01),TC、TG升高(P<0.01),SOD、ATP下降(P<0.01);SIRT3、PGC-1α、AMPK mRNA表达下降(P<0.05),SIRT3、PGC-1α、p-AMPK蛋白水平下调(P<0.05)。与模型组比较,温胆汤低、高剂量组与曲美他嗪组有抑制心电图J点偏移和升高、减慢心率的作用,心肌组织炎性细胞浸润与心肌横纹排列紊乱减轻,CK-MB、cTnI、MYO下降(P<0.05,P<0.01),TC、TG下降(P<0.05,P<0.01),SOD升高(P<0.01);SIRT3、PGC-1α、AMPK mRNA表达�; 张鑫俊肖志强鲁佳顿文亮顾宁; 关键词：温胆汤能量代谢

下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压: 2025年; 目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒(AAV),监测大鼠血压,ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RT-qPCR和免疫荧光染色检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR的PVN中CBS(约3.8倍,P<0.05)及PGC-1α(约1.6倍,P<0.05)的转录水平;PVN过表达CBS可以降低SHR的血压(从177.81 mmHg降至128.77 mmHg,P<0.001),但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用(从128.77 mmHg升至152.79 mmHg,P<0.05);PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激,但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压,并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平,缓解PVN炎症反应、氧化应激,改善交感神经兴奋而实现。; 于晓静高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明史小莲

茶多酚调节AMPK/SIRT1/PGC-1信号通路对光老化小鼠模型氧化损伤的影响: 2025年; 目的探讨茶多酚(TP)调节单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1(PGC-1)信号通路对光老化小鼠模型氧化损伤的影响。方法采用皮下注射D-半乳糖联合紫外线(UVA+UVB)照射构建光老化小鼠模型,将造模成功小鼠按照随机数字表法分为模型组、TP低、中、高剂量组(50、100、150 mg/kg)、阳性对照组(维生素E 30 mg/kg),每组12只,另选12只作对照组在正常光照饲养,各组灌胃相应药物,1次/d,连续30 d,给药结束后对各组小鼠进行皮肤皱纹等级评分;HE、Masson染色观察小鼠皮肤组织病理损伤、表皮层厚度及纤维化程度;免疫组化法测定Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(COL-Ⅲ)的表达;酶生化法测定皮肤组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、羟脯氨酸(Hyp)及丙二醛(MDA)水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测小鼠皮肤组织IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、MMP-9、AMPK/SIRT1/PGC-1信号通路蛋白表达。结果与对照组相比,模型组小鼠皮肤评分、表皮层厚度、MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α水平、MMP-1、MMP-9表达显著升高,胶原蛋白含量、SOD、CAT、Hyp水平、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、p-AMPK/AMPK、SIRT1、PGC-1表达显著降低(均P<0.05);与模型组相比,TP低、中、高剂量组及阳性对照组小鼠皮肤评分、表皮层厚度、MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α水平、MMP-1、MMP-9表达显著降低,胶原蛋白含量、SOD、CAT、Hyp水平、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、p-AMPK/AMPK、SIRT1、PGC-1表达显著升高(均P<0.05)。结论 TP可能通过激活AMPK/SIRT1/PGC-1信号通路,抑制氧化应激,对D-半乳糖联合UVA+UVB辐射诱导的皮肤老化具有改善作用。; 陈颖赵菊花杨羽王洁杜秀君刘海霞; 关键词：茶多酚光老化

心梗后心衰大鼠模型中SIRT1/PGC-1α信号通路及葡萄糖代谢酶表达变化: 2025年; 目的基于SIRT1/PGC-1α信号通路研究冠状动脉结扎所致大鼠心肌梗死(MI)后心力衰竭(HF)动物模型中葡萄糖代谢酶表达的变化。方法将SD大鼠随机分为假手术组(Sham,n=10)和模型组(Model,n=10)。采用小动物超声检测仪检测大鼠左心功能,观察射血分数(EF)、短轴缩窄率(FS)、左心室收缩末期前壁厚度(LVAWs)、左心室收缩末期后壁厚度(LVPWs)、心输出量(CO)、心搏量(SV)、左心室收缩末期容积(LVESV)以及左心室收缩末期内径(LVIDs)的变化。采用苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠左心室组织病理变化。采用Western blot检测大鼠左心室组织中β-肌球蛋白重链(β-MHC)、沉默信息调节因子1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、沉默信息调节因子3(SIRT3)及己糖激酶2(HK2)、乳酸脱氢酶A(LDHA)、丙酮酸脱氢酶E1(PDH E1)、异柠檬酸脱氢酶2(IDH2)和琥珀酸脱氢酶A(SDHA)的表达。采用比色法检测大鼠血清中L-乳酸的含量。结果大鼠MI后HF模型中EF、FS、CO、SV、LVAWs和LVPWs降低,LVESV和LVIDs增加(P<0.05);左心室间质纤维化和炎性细胞浸润;β-MHC蛋白表达上调(P<0.001);SIRT1、PGC-1α、SIRT3、HK2、LDHA、PDH E1、IDH2及SDHA糖代谢相关蛋白表达下调(P<0.05);血清中L-乳酸含量增加(P<0.001)。结论大鼠MI后HF模型中SIRT1、PGC-1α、SIRT3、HK2、LDHA、PDH E1、IDH2及SDHA蛋白表达下调,引起心肌葡萄糖的能量利用发生障碍,促进心功能降低和心室重构发生。; 文丹黄丹丹孙梁孙雨婷李叶丽王羽杨丹莉

基于AMPK/PGC-1α/SIRT3通路研究不同剂型开心散改善线粒体功能防治认知障碍的作用机制: 2025年; 目的:研究不同剂型开心散(KXS)对阿尔茨海默病(AD)大鼠线粒体形态和功能的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,KXS汤剂、散剂、配方颗粒剂组(3.08 g·kg^(-1)),多奈哌齐组(0.51 mg·kg^(-1)),每组各10只。采用双侧侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)构建AD模型大鼠,连续给药30 d进行行为学检测,透射电镜观察线粒体形态,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测线粒体呼吸链复合物含量,JC-1染色法检测线粒体膜电位变化,生化试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活力、活性氧(ROS)含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)、沉默信息调节因子3(SIRT3)mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测视神经萎缩1蛋白(OPA1)、线粒体分裂蛋白1(FIS1)、AMPK、磷酸化(p)-AMPK、PGC-1α、SIRT3蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠识别指数、自发交替反应率、逃避潜伏期、穿越平台次数、目标象限停留时间及目标象限路程占总路程百分比明显降低(P<0.05,P<0.01),海马组织线粒体损伤明显,线粒体呼吸链复合物含量显著减少(P<0.01)、线粒体膜电位明显降低(P<0.05),SOD活力降低、ROS含量升高(P<0.01),PGC-1α、SIRT3 mRNA表达显著减少(P<0.01),OPA1、p-AMPK/AMPK、PGC-1α、SIRT3蛋白表达降低,FIS1蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,KXS各剂型组大鼠行为学指标明显改善(P<0.05,P<0.01),海马组织线粒体损伤减轻,内脊排列较清晰,线粒体呼吸链复合物含量明显增加(P<0.05,P<0.01),线粒体膜电位升高(P<0.05),SOD活力升高、ROS含量明显降低(P<0.05,P<0.01),PGC-1α、SIRT3 mRNA表达升高,OPA1、p-AMPK/AMPK、PGC-1α、SIRT3蛋白表达升高,FIS1蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);KXS各剂型组间比较,配方颗粒剂组大鼠自发交替反应率高于汤剂组; 康舒悦喻燕姿孙家群陈玟璇杨雅琴王奇李伟荣姚丽梅; 关键词：开心散线粒体功能

基于SIRT1/PGC-1α信号通路的同仁牛黄清心丸治疗后循环缺血性眩晕大鼠作用机制探讨: 2025年; 目的:探讨同仁牛黄清心丸对后循环缺血性眩晕大鼠的保护作用及机制。方法:采用手术结扎右侧颈总动脉和锁骨下动脉致大鼠右侧半脑不完全脑缺血制备后循环缺血性眩晕大鼠模型。将大鼠分为假手术组,模型组,地芬尼多组,金纳多组,同仁牛黄清心丸高(2.4 g·kg^(-1))、中(1.2 g·kg^(-1))、低(0.6 g·kg^(-1))剂量组,观察同仁牛黄清心丸对旋转刺激后循环缺血性眩晕大鼠跳台逃避潜伏期和前庭神经核血流量的影响;取大鼠右侧脑组织并测定超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)、乳酸(Lac)含量;采用蛋白质免疫印迹(Western blot)法测定脑组织中沉默调节蛋白1(SIRT1)和增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)的蛋白质表达水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠跳台逃避潜伏期延长,脑前庭神经核血流量降低,脑组织中LDH活性和MDA、Lac含量提高,脑组织中SOD活性和SIRT1、PGC-1α表达水平降低。与模型组相比,同仁牛黄清心丸显著缩短大鼠跳台逃避潜伏期,增加脑前庭神经核血流量,降低大鼠脑组织中LDH活性和Lac、MDA含量,升高大鼠脑组织中SOD活性和SIRT1、PGC-1α表达水平。结论:同仁牛黄清心丸能够增加脑缺血后前庭神经核血流量,减轻模型大鼠眩晕症状,通过调控SIRT1/PGC-1α信号通路改善脑组织能量代谢,提高抗氧化能力,发挥神经保护作用。; 陈霞刘丹张思玉朱晓光李晋生; 关键词：同仁牛黄清心丸后循环缺血性眩晕

基于SIRT1/PGC-1α通路探讨氯吡格雷对紫杉醇诱发的周围神经病理性疼痛的干预作用: 2025年; 目的探讨氯吡格雷对紫杉醇诱发的周围神经病理性疼痛大鼠的干预作用及大鼠脊髓腰段背根部神经节(DRG)中沉默信息调节因子2相关酶1/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(SIRT1/PGC-1α)信号通路的影响。方法采用紫杉醇诱发化疗后周围神经病理性疼痛大鼠模型,将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、6 mg/kg氯吡格雷组和12 mg/kg氯吡格雷组,每组10只。在实验前1天(T0)、实验第8天(T1)和实验第14天(T2)分别测定大鼠的50%机械缩足阈值(50%MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。取大鼠DRG,原位末端转移酶标记实验(TUNEL)检测DRG中细胞凋亡。酶联免疫吸附试验(ELISA)测定DRG中炎症因子白介素-6(IL-6)、IL-1β以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。采用丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒测定DRG中MDA和SOD水平。Western blot测定DRG组织中SIRT1和PGC-1α蛋白表达水平。结果与正常组相比,模型组在T1和T2时间点的50%MWT和TWL值均显著降低(P<0.01)。与模型组相比,6 mg/kg和12 mg/kg氯吡格雷组在T1和T2时间点的50%MWT和TWL值均显著升高(P<0.01~0.05)。与正常组相比,模型组DRG组织中细胞凋亡水平,IL-6、IL-1β、TNF-α以及MDA水平均升高,SOD水平降低,SIRT1和PGC-1α蛋白表达显著下调(P<0.01)。与模型组相比,6 mg/kg和12 mg/kg氯吡格雷组DRG组织中上述指标被逆转(P<0.01~0.05)。与6 mg/kg氯吡格雷组相比,12 mg/kg氯吡格雷组对周围神经病理性疼痛大鼠中上述指标的改善更显著。结论氯吡格雷能减轻紫杉醇诱发的周围神经病理学疼痛,抑制DRG中炎症反应,减少细胞凋亡及氧化应激水平,其机制可能与激活SIRT1/PGC-1α信号通路相关。; 郗扬周海滨冯磊周雁; 关键词：SIRT1 PGC-1Α 氯吡格雷紫杉醇

稳心颗粒调控SIRT1/PGC-1α/PPARs改善H9c2细胞缺氧模型能量代谢及Cx43的机制研究: 2025年; 目的:研究稳心颗粒调控SIRT1/PGC-1α/PPARs改善缺氧条件下H9c2细胞能量代谢以及对Cx43的影响。方法:使用1%O_(2)、5%CO_(2)、94%N_(2)培养箱构建H9c2细胞缺氧损伤模型,随机分为正常对照组(Control组)、缺氧模型组(Hypoxia组)、稳心颗粒组(WXKL组)、曲美他嗪组(TMZ组)。采用CCK-8法检测细胞活力;ELISA法检测各组细胞ATP、ADP和AMP含量,并计算ADP/ATP、AMP/ATP的比值;免疫荧光检测Cx43蛋白表达和分布变化;蛋白免疫印迹法检测Cx43、p-Cx43,信号通路SIRT1/PGC-1α/PPARs相关蛋白以及能量代谢相关蛋白CD36、CPT-1α、GLUT4的表达水平。结果:与Control组相比,Hypoxia组细胞活力明显降低(P<0.01),ATP含量下降(P<0.01),ADP、AMP上升(P<0.01),ADP/ATP、AMP/ATP比值升高(P<0.01),Cx43阳性细胞表达减少,心肌细胞内Cx43、p-Cx43、SIRT1、PGC-1α、PPARα、PPARδ、CD36、CPT-1α、GLUT4蛋白表达下降(P<0.05,P<0.01);与Hypoxia组比较,WXKL(5 mg/mL)组和TMZ(10μg/mL)组细胞活力明显上升(P<0.01),ATP含量升高(P<0.05),ADP、AMP水平下降(P<0.01)、ADP/ATP、AMP/ATP比值下降(P<0.05,P<0.01),Cx43阳性细胞荧光表达增多,心肌细胞内Cx43、p-Cx43、SIRT1、PGC-1α、PPARα、PPARδ、CD36、CPT-1α、GLUT4蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),TMZ组p-Cx43和CPT-1α蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论:稳心颗粒可以改善缺氧条件下H9c2心肌细胞能量代谢障碍,保护Cx43,其机制与调节SIRT1/PGC-1α/PPARs信号通路有关。; 杨丁崔喜元王哲娄利霞聂波赵久丽赵明镜吴爱明; 关键词：稳心颗粒能量代谢

化浊解毒疏肝方通过调控SIRT1/PGC-1α/PPARγ通路对血管性痴呆大鼠学习记忆障碍的改善作用: 2025年; 目的探究化浊解毒疏肝方调控SIRT1/PGC-1α/PPARγ通路对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍的改善作用。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组、多奈哌齐组(0.5 mg/kg)和化浊解毒疏肝方低、中、高剂量组(2.7、5.4、10.8 g/kg),每组10只,采用双侧颈动脉永久性结扎法(2-VO)建立VD大鼠模型,通过Longa5级评分法判断神经行为学,Morris水迷宫实验确认造模成功与否,再灌胃给予相应剂量药物3周。给药结束后,通过行为学实验检测大鼠空间记忆能力,ELISA法检测血清IL-18、IL-1β水平,HE染色和尼氏染色观察海马CA1区组织病理改变及神经元形态,免疫组化和Western blot法检测海马组织SIRT1、PGC-1α、PPARγ蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数及目标象限停留时间减少(P<0.01),海马CA1区神经元排列松散,细胞核固缩,尼氏小体数量减少,海马组织IL-1β、IL-18分泌及蛋白表达均升高(P<0.01),海马组织SIRT1、PGC-1α、PPARγ蛋白表达降低(P<0.01);与模型组比较,多奈哌齐组和化浊解毒疏肝方各剂量组大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05,P<0.01),穿越平台次数及目标象限停留时间增加(P<0.05,P<0.01),海马CA1区损伤有所好转,海马组织IL-1β、IL-18分泌及蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01),海马组织SIRT1、PGC-1α、PPARγ蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论化浊解毒疏肝方可能通过激活SIRT1/PGC-1α/PPARγ信号通路减轻炎症反应,改善VD大鼠学习记忆障碍。; 王池孙淑洁刘佳李淙芦晔裴林; 关键词：血管性痴呆学习记忆障碍

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