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EGCG通过PI 3 -K /Ak t信号通路诱导人甲状腺乳头状癌细胞K 1增殖和凋亡的影响 被引量：3 2019年 PI 3 -K /Ak t信号通路对人甲状腺乳头状癌细胞K 1增殖和凋亡的影响。利用MTT法研究不同剂量EGCG对K 1细胞的增殖作用;采用流式细胞术分析EGCG对K 1细胞周期和凋亡影响;Westernblot方法检测分析EGCG对人甲状腺乳头状癌K 1细胞PI 3 -K 、Ak t/p-Ak t、mTOR、cyclinD1、CDK 4、Bcl-2/Bad、cleaved-caspase-3 蛋白表达影响。MTT结果显示EGCG作用后K 1细胞增殖显著受到抑制,且表现出明显的剂量依赖性和时间依赖性(P<0.001);流式细胞术结果显示EGCG能够将K 1细胞阻滞于G1期,并且产生剂量依赖性诱导K 1细胞凋亡(P<0.001);Westernblot结果显示EGCG能够上调K 1细胞促凋亡蛋白Bad及cleaved-caspase-3 的表达,下调PI 3 -K 、mTOR、cyclinD1、CDK 4蛋白表达,降低{3 }蛋白磷酸化及抑凋亡蛋白Bcl-2表达(P<0.05)。结果证明,EGCG能够通过PI 3 -K /Ak t信号通路,诱导G1阻滞及细胞凋亡,抑制人甲状腺乳头状癌细胞K 1增殖。关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯 细胞凋亡 丙酮酸乙酯对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马神经元凋亡及PI 3 - K /Ak t信号通路的影响 被引量：10 2019年 3 -激酶(PI 3 -K )/蛋白激酶(Ak t)信号通路的影响。方法将7 d龄Wistar大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(HIBI组)、丙酮酸乙酯处理组(EP组,于缺血缺氧前3 0 min行3 mg/k g EP腹膜内注射)。采用Rice法制备HIBI模型,透射电子显微镜下观察新生大鼠海马区神经元变化;2,3 ,5-三苯基四氮唑-水合物(TTC)染色法检测缺氧缺血脑组织损伤情况;TUNEL法和双重免疫荧光染色法检测海马神经元凋亡情况;免疫组织化学法和蛋白免疫印迹法检测海马组织p-Ak t和Bcl-2蛋白表达情况。结果模型制备24 h后,sham组神经元结构基本正常,HIBI组神经元呈气蚀性改变,EP组神经元气蚀性变化减少,神经元受损情况改善。模型制备48 h后,与sham组比较,HIBI组梗死面积显著增加(P<0.05);与HIBI组比较,EP组梗死面积显著降低(P<0.05)。sham组TUNEL阳性染色细胞少,而HIBI组TUNEL阳性细胞显著高于sham组(P<0.05);EP组TUNEL阳性细胞数显著降低(P<0.05)。HIBI组双标记阳性细胞比例显著高于sham组(P<0.05);与HIBI组比较,EP组双标记阳性细胞比例显著降低(P<0.05)。与HIBI组比较,EP组p-Ak t和Bcl-2的平均光密度值显著高于HIBI组(P<0.05);EP组p-Ak t和Bcl-2蛋白表达水平显著增加(P<0.05)。结论 EP处理通过激活PI 3 K /Ak t信号通路,促进Bcl-2表达,缓解HIBI引起的神经元凋亡,从而发挥脑保护作用。关键词：缺血缺氧性脑损伤 丙酮酸乙酯 柴胡三参胶囊含药血清对骨髓间充质干细胞分化为心肌细胞过程中PI 3 -K /Ak t信号通路干预 被引量：4 2018年 PI 3 -K /Ak t信号通路的影响,探讨其抗心律失常机制与PI 3 -K /Ak t信号转导通路的相关性。方法：将P3 代骨髓间充质干细胞随机分为4组,分别为BMP-2组、BMP-2＋含药血清组、含药血清组及空白血清组,以MTT法测BMSCs增殖情况,确定最佳浓度及最佳时间;加入相应浓度的诱导剂及血清,诱导至最佳时间,Western blotting法检测各组细胞内Ak t蛋白表达水平;RT-PCR法检测各组细胞内GATA-4、β-MHC m RNA表达情况。结果：与空白血清组相比,BMP-2组、BMP-2＋含药血清组、含药血清组Ak t、GATA-4、β-MHC表达水平均明显升高,统计学具有明显差异（P〈0.01）;与BMP-2组相比,BMP-2＋含药血清组表达水平升高（P〈0.05）,与含药血清组相比,BMP-2＋含药血清组表达水平升高（P〈0.05）;BMP-2组与含药血清组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：柴胡三参胶囊能够通过作用于PI 3 -K /Ak t信号通路诱导骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化。关键词：PI3-K/AKT 骨髓间充质干细胞 心肌细胞 六黄合剂对胰岛素抵抗大鼠血管内皮PI 3 -K /Ak t信号通路影响 被引量：1 2018年 PI 3 -K m RNA、Ak tm RNA和e NOS m RNA的表达水平。结果与模型组比较,六黄合剂组胸主动脉Ak tm RNA表达水平(0.20±0.05)明显升高(P<0.05),PI 3 -K m RNA和e NOS m RNA的表达水平也升高,分别为(1.07±0.3 1)和(0.87±0.27),差异无统计学意义。结论六黄合剂通过上调PI 3 -K /Ak t信号通路来发挥对胰岛素抵抗大鼠血管内皮的保护作用。关键词：胰岛素抵抗 血管内皮 柴胡三参胶囊含药血清对骨髓间充质干细胞分化为心肌细胞过程中PI 3 -K /Ak t信号通路的干预 PI 3 -K /Ak t信号通路的影响,探讨其抗心律失常机制与PI 3 -K /Ak t信号转导通路的相关性.方法：将P3 代骨髓间充质干细胞随机分为四组,分别为BMP...关键词：PI3-K/AKT 骨髓间充质干细胞 心肌细胞 Metformin-Induced K illing of liver Initiating Cells via inhibition on PI 3 -K /Ak t-dependent pathway 关键词：METFORMIN 文献传递 EGCG通过PI 3 -K /Ak t信号通路抗神经细胞缺氧/复氧损伤 被引量：1 2017年 k t和磷酸化-Ak t(p-Ak t)蛋白表达。结果与对照组相比,A/R组中细胞存活率降低;LDH、[Ca^(2+)]i与细胞凋亡增加。与A/R组相比,EGCG预处理显著降低LDH、[Ca^(2+)]i与细胞凋亡,提高细胞存活率,表明EGCG可对抗神经细胞A/R损伤。进一步结果显示EGCG预处理后,显著增加神经细胞中p-Ak t蛋白表达。然而,PI 3 K -Ak t信号转导通路阻断剂LY294002显著抑制EGCG介导的神经保护作用与p-Ak t蛋白上调。结论 EGCG对A/R介导的神经细胞损伤具有保护作用,其保护作用与PI 3 K -Ak t信号转导通路有关。关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯 神经细胞 氨甲酰化促红细胞生成素经PI 3 -K /Ak t信号通路抗脑缺血损伤 被引量：7 2017年 3 )EPO组;(4)CEPO组;(5)LY(LY294002)组;(6)CEPO+LY组。应用大脑中动脉线栓法(MCAO)制作大鼠局灶性脑缺血模型,评定大鼠神经功能并计算脑梗死体积,Western blot方法检测PI 3 -K /Ak t活性变化。结果 EPO组与CEPO组脑梗死体积均明显缩小,神经功能显著改善,磷酸化Ak t(p Ak t)水平明显增高,且两组之间无明显差异,但CEPO的神经保护作用及对Ak t磷酸化的诱导效应均可被PI 3 -K 抑制剂LY294002部分抵消。结论 CEPO具有与EPO相当的缺血后脑保护作用,其机制可能与PI 3 -K /Ak t信号通路激活有关。关键词：促红细胞生成素 氨甲酰化促红细胞生成素 脑缺血 柴胡三参胶囊对BMSCs分化为心肌细胞过程中PI 3 -K /Ak t信号通路的干预 PI 3 -K /Ak t信号通路的影响,探讨其对骨髓间充质干细胞分化为心肌细胞的干预机制,为柴胡三参胶囊的临床运用提供理论依据并为进一步研究拓宽思路。方法:将...关键词：PI3-K/AKT 骨髓间充质干细胞 心肌细胞 文献传递 柴胡三参胶囊含药血清对骨髓间充质干细胞分化为心肌细胞过程中PI 3 -K /Ak t信号通路的干预 PI 3 -K /Ak t信号通路的影响,探讨其抗心律失常机制与PI 3 -K /Ak t信号转导通路的相关性.
方法：将P3 代骨髓间充质干细胞随机分为四组,...关键词：骨髓间充质干细胞 细胞分化 实验药理
