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木犀草素对正畸牙移动模型大鼠骨改建及BMP2/Smad1信号通路的影响: 2024年; 目的探究木犀草素对正畸牙移动模型大鼠骨改建及骨形态发生蛋白2(BMP2)/Smad1信号通路的影响。方法建立大鼠正畸牙移动模型并分为模型组、木犀草素低(25 mg/kg)、中(50 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量组,每组12只;另取12只健康大鼠作为对照组。各组用相应药物进行灌胃,每天1次,连续30天。游标卡尺测量大鼠正畸牙移动距离;酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;HE染色观察大鼠牙周组织改建情况;荧光定量PCR法检测大鼠牙周组织中BMP2、Smad1信使RNA(mRNA)水平;蛋白印迹法检测大鼠牙周组织中BMP2、Smad1、Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨保护素(OPG)蛋白水平。结果对照组大鼠上颌骨结构正常。与对照组相比,模型组大鼠上颌骨压力侧牙周间隙变窄,上颌骨张力侧牙周韧带增宽,牙骨质表面可见较多的吸收陷窝,牙槽骨改建活跃,正畸牙移动距离、血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著升高(P<0.05)。牙周组织BMP2、Smad1 mRNA和蛋白水平、OPG、RUNX2蛋白水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比,木犀草素低、中、高剂量组大鼠上颌骨压力侧牙周间隙变窄逐渐明显,上颌骨张力侧新骨形成依次增多,骨吸收陷窝逐渐减少,血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平依次降低(P<0.05)。正畸牙移动距离、牙周组织BMP2、Smad1 mRNA和蛋白水平、OPG、RUNX2蛋白水平依次升高(P<0.05)。结论木犀草素能加快正畸牙移动模型大鼠骨改建与骨形成过程,促进牙移动,抑制炎症反应,其机制可能与激活BMP2/Smad1信号通路有关。; 郭晓峰杜艳锋张晶朱琳; 关键词：木犀草素骨形态发生蛋白2 SMAD1 骨改建

血UA、Smad1蛋白、尿mALB含量与2型糖尿病肾病患者达格列净治疗效果的相关性分析被引量：1: 2024年; 目的观察2型糖尿病肾病患者血尿酸(uric acid,UA)、Smad同源物1(recombinant mothers against decapentaplegic homolog 1,Smad1)蛋白、尿微量白蛋白(urine microalbumin,mALB)含量,并分析三者与达格列净治疗2型糖尿病肾病效果的相关性。方法选取2021年6月至2022年9月皖南医学院第二附属医院2型糖尿病肾病患者纳入糖尿病肾病组(n=170),另取同期单纯2型糖尿病患者纳入单纯糖尿病组(n=120),所有患者入院时均接受血UA、Smad1蛋白、尿mALB检测,对比糖尿病肾病组与单纯糖尿病组上述3项指标水平。所有2型糖尿病肾病患者均采用达格列净治疗,随访3个月,观察患者治疗效果。依据治疗效果分为有效组(n=142)与无效组(n=28),对比有效组与无效组血UA、Smad1蛋白、尿mALB含量,分析3项指标与达格列净治疗2型糖尿病肾病效果的相关性,绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析上述3项指标对达格列净治疗2型糖尿病肾病效果的预测价值。结果糖尿病肾病组血UA、Smad1蛋白、尿mALB水平高于单纯糖尿病组(t=8.843、12.097、8.858,P<0.05);治疗3个月后,170例2型糖尿病肾病患者中有效142例(83.53%),无效28例(16.47%);无效组血UA、Smad1蛋白、尿mALB水平高于有效组(t=3.508、4.622、3.563,P<0.05);经点二列相关性分析结果显示,血UA、Smad1蛋白、尿mALB水平与达格列净治疗2型糖尿病肾病效果呈负相关(r=-0.261、-0.336、-0.265,P<0.05);经Logistic回归分析,结果显示,血UA(95%CI:1.001~1.021)、Smad1蛋白(95%CI:1.167~1.610)、尿mALB(95%CI:1.011~1.048)水平升高是达格列净治疗2型糖尿病肾病无效的危险因素(OR=1.011、1.371、1.029,P<0.05);绘制受试者工作特征曲线(receiver operator characteristic curve,ROC),结果显示,血UA(95%CI:0.622~0.793)、Smad1蛋白(95%CI:0.685~0.841)、尿mALB(95%CI:0.630~0.803)水平对达格列净治疗2型糖尿病肾病效果具有一定预测价值(AUC=0.707、0.763、0.716),联合检测(95%CI:0.734~0.881)预测价�; 刘孟雪缪佳盛雪鹤; 关键词：2型糖尿病肾病

疏血通注射液辅助治疗对老年缺血性脑卒中患者认知功能及TGF-β_(1)、Smad1的影响: 2024年; 目的:探讨疏血通注射液辅助治疗对老年缺血性脑卒中患者认知功能及转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))、Smad同源物1(Smad1)的影响。方法:选择2021年4月—2023年4月昆山市锦溪人民医院收治的82例老年缺血性脑卒中患者作为研究对象。将随机分为观察组、对照组,各41例。对照组采用常规治疗,观察组在对照组基础上采用疏血通注射液辅助治疗。比较两组认知功能、TGF-β_(1)、Smad1、自理能力和神经功能、不良反应发生率。结果:治疗后,两组简易精神状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分高于治疗前,临床痴呆评定量表(CDR)评分低于治疗前,且观察组MMSE、MoCA评分高于对照组,CDR评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组TGF-β_(1)低于治疗前,Smad1高于治疗前,且观察组TGF-β_(1)低于对照组,Smad1高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组日常生活能力量表(ADL)评分高于治疗前,美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分低于治疗前,且观察组ADL评分高于对照组,NHISS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应总发生率为7.32%,低于对照组的14.63%,但两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:疏血通注射液辅助治疗能够有效改善老年缺血性脑卒中患者的认知功能、TGF-β_(1)、Smad1,提高患者自理能力及神经功能,具有较高的安全性。; 郑敏根潘利亚; 关键词：疏血通注射液老年缺血性脑卒中

Smad1在鹅胚胎期皮肤毛囊的表达及分布规律分析被引量：3: 2023年; 以豁眼鹅为研究对象,采用荧光定量PCR方法研究Smad1基因mRNA在鹅胚胎期13,18,28 d(E13、E18和E28)3个时间点表达趋势的变化;利用苏木精-伊红染色法(HE染色,Hematoxylin-eosin staining)结合免疫组织化学染色(IHC染色,Immunohistochemistry staining)对皮肤组织进行常规及特异性染色观察。荧光定量PCR结果显示,Smad1基因mRNA相对表达量在E13、E18、E28这3个时间点呈现下降趋势,其中E13与E18相对表达量差异显著(P<0.05),E13与E28相对表达量差异极显著(P<0.01),E13皮肤组织中Smad1基因mRNA相对表达量约为E28组织中表达量的3倍。HE染色和IHC染色结果显示,在E13的组织中,SMAD1主要分布于整个皮肤组织中,包括未分化的真皮与表皮以及真皮凝集体;至E18,SMAD1仍可见于皮肤及毛囊组织,但在毛囊底部呈现阴性状态;E28时,SMAD1阳性表达主要集中于表皮及毛囊周围,其他部位表达明显减少。结果表明:Smad1在鹅胚胎期毛囊发育分化过程中具有潜在的调控作用。; 周宇轩李晟毅宋玉朴冯自强刘托娅林广宇孙永峰; 关键词：豁眼鹅皮肤毛囊发育分化

Lnc-FOXD3-AS1通过激活SMAD1/5/8促进缺铁性贫血大鼠体内Hepcidin表达: 2023年; 目的:探讨长链非编码RNA FOXD3-AS1(lnc-FOXD3-AS1)对缺铁性贫血(IDA)大鼠模型Hepcidin表达调控作用。方法:无特定病原级(SD大鼠)接受反复放血和饲喂低铁饲料诱导IDA模型。将大鼠分为对照组、IDA组、IDA大鼠经lnc-FOXD3-AS1过表达治疗组(pcDNA-FOXD3-AS1+IDA组)、IDA大鼠经过表达空载体治疗组(pcDNA-null+IDA组)、IDA大鼠经pcDNA-FOXD3-AS1联合Smad1/5/8的激活抑制剂Compound C治疗组(pcDNA-FOXD3-AS1+Compound C+IDA组),每组n=8。试剂盒法检测各组大鼠血液中铁含量,用qRT-PCR法检测肝脏组织和血清中lnc-FOXD3-AS1的表达,western blot和ELISA法检测大鼠肝脏组织和血清Hepcidin以及SMAD1/5/8蛋白的表达和激活。结果:IDA组的大鼠IDA模型诱导成功。与对照组比,IDA组中大鼠肝脏组织和血清中铁含量维持在缺铁状态(均P<0.05),且Hepcidin、lnc-FOXD3-AS1和SMAD1/5/8的表达水平都显著降低(均P<0.05),另外SMAD1/5/8的磷酸化水平明显降低(P<0.05)。与pcDNA-null+IDA组比,pcDNA-FOXD3-AS1+IDA组的肝脏组织和血清中铁含量明显增加(均P<0.05),且Hepcidin、lnc-FOXD3-AS1和SMAD1/5/8的表达水平都显著升高(均P<0.05),另外SMAD1/5/8的磷酸化水平明显升高(P<0.05)。与pcDNA-FOXD3-AS1+IDA组比,pcDNA-FOXD3-AS1+Compound C+IDA组的肝脏组织和血清中铁含量明显减少(均P<0.05),且Hepcidin和和SMAD1/5/8的表达水平都显著降低(均P<0.05)。结论:lnc-FOXD3-AS1在IDA大鼠体内低表达,其通过激活SMAD1/5/8信号促进IDA大鼠体内Hepcidin的表达。本研究对于更深入地理解IDA发生的生物学网络机制具有重要意义。; 安媛媛·安林籍雁敏热西丹·阿布力海提木尼热·买买提尼牙孜佐日汗·艾依萨; 关键词：HEPCIDIN

动脉硬化指数与血清Smad1水平与高血压肾损伤患者肾功能转归的相关性: 2023年; 目的探讨Smad同源物1(Smad1)、动脉硬化指数(ambulatory arterial stiffness index,AASI)与高血压肾损伤患者肾功能转归的关系。方法选取高血压患者400例。依据是否合并肾损伤,分为肾损伤组(242例)、单纯组(158例)。肾损伤组患者根据治疗后肾小球的滤过率(GFR)分为预后良好组(n=180,GFR>90)及预后不佳组(n=62,GFR≤90)。检测患者总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FPG)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿酸(SUA)及Smad1水平,计算肾小球滤过率(GFR)及AASI。多因素logistic回归分析高血压肾损伤患者肾功能转归的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析AASI、Smad1对高血压肾损伤患者预后不佳的预测价值。结果与单纯组比较,预后良好组及预后不佳组患者血清Scr、BUN、SUA、Smad1水平、GFR及AASI升高(P<0.01),与预后良好组比较,预后不佳组患者血清Scr、BUN、SUA、Smad1水平、GFR及AASI升高(P<0.01)。Smad1与Scr、BUN、SUA、GFR均成正相关(P<0.01),AASI与Scr、BUN、SUA、GFR均成正相关(P<0.01)。Smad1、AASI及两项联合预测高血压肾损伤患者肾功能不良转归的曲线下面积(AUC)分别为0.67、0.74及0.85。血清Scr、BUN、SUA、Smad1水平、GFR及AASI升高是高血压肾损伤患者肾功能不良转归的独立危险因素(P<0.05)。结论血清Smad1水平、AASI与高血压肾损伤患者的肾功能转归有关,是高血压肾损伤患者肾功能不良转归的高危因素。; 朱丹南娜佳陈槐槐; 关键词：动脉硬化指数高血压肾损伤转归

糖尿病肾病与其他类型肾病患者肾组织中Smad1蛋白表达的比较被引量：1: 2023年; 目的比较糖尿病患者及其他类型肾病患者肾组织中Smad1蛋白表达量的差异,以及与相应尿Smad1蛋白含量的关系。方法收集通过肾活检确诊的糖尿病肾病患者(DN组9例)及其他类型肾病患者,包括局灶性肾小球硬化性肾病(FSGS组5例)、IgA肾病(IgA组12例)、微小病变型肾病(MNP组10例)的尿液及肾活检组织。ELISA以及免疫组化、免疫荧光等方法检测尿Smad1蛋白含量、肾活检组织Smad1蛋白的表达情况以及可受Smad1调节的胶原蛋白4(Col4)、α-平滑肌肌球蛋白(α-SMA)的表达情况。结果DN组及其他3种肾病的患者均检测到尿中有Smad1蛋白的排泄,均高于健康人群(47例)(P<0.05)。4组肾病患者的肾活检组织不同区域(包括肾小球与肾小管区域)均有Smad1蛋白的表达,而DN组肾小管区域的Smad1蛋白的表达含量高于其他3组的水平(P<0.05)。4组肾病患者肾活检组织中不同区域均有Col4、α-SMA蛋白与Smad1蛋白共同表达。结论不同肾病肾组织的不同区域都有Smad1蛋白表达的上调,与肾损伤有关。; 陈纤纤冯烈周颖董向楠; 关键词：糖尿病肾病肾活检

初诊系统性红斑狼疮患者血清Smad特异性E3泛素蛋白连接酶1及Smad1水平分析被引量：2: 2023年; 目的通过观察初诊系统性红斑狼疮(SLE)患者血清Smad特异性E3泛素蛋白连接酶1(Smurf1)及Smad1的水平变化,初步探讨Smad1、Smurf1与SLE发生发展的关系。方法选择初诊SLE患者36例纳入病例组,健康体检者36例纳入对照组。采用ELISA法检测两组血清Smurf1、Smad1。分析病例组血清Smurf1、Smad1水平与炎症相关指标[C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)6、红细胞沉降率(ESR)]、血常规指标(WBC、Hb、PLT)、肾功能指标(血肌酐、尿素氮)、免疫功能指标(补体C3、C4和免疫球蛋白IgG、IgA、IgM)、自身抗体指标(抗核抗体、抗dsDNA抗体、抗Sm抗体、抗SSA、抗SSB)及疾病活动指数(SLEDAI)的相关性。结果病例组血清Smurf1、Smad1水平高于对照组(P均<0.05)。病例组血清Smurf1、Smad1与SLEDAI评分、CRP、IL-6、ESR、WBC、Hb、血肌酐、尿素氮、补体C4、IgG、IgA、IgM均无相关性,血清Smurf1与补体C3、PLT呈负相关(r分别为-0.529、-0.625,P均<0.05),与血清Smad1呈正相关(r=0.719,P<0.05);血清Smad1与PLT呈负相关(r=-0.673,P<0.05)。血液系统受累的SLE患者血清Smurf1水平高于无血液系统受累者(P<0.05)。结论初诊SLE患者血清Smurf1、Smad1异常增高,与PLT、补体水平相关;Smurf1、Smad1可能参与了SLE的发生发展过程,Smurf1、Smad1水平增高可能有助于预测SLE患者血液系统受累。; 王妍周淑红周淑红梁刘娜陈英杨晓蓉郭莉江; 关键词：系统性红斑狼疮血小板

SGLT2抑制剂治疗2型糖尿病肾病效果及与SUA Smad1蛋白脂蛋白的相关性被引量：3: 2023年; 目的:观察SGLT2抑制剂治疗2型糖尿病肾病(Type 2 diabetic nephropathy,T2DN)效果,分析T2DN与血尿酸(Serum uric acid,SUA)、Smad1蛋白、脂蛋白的相关性。方法:回顾性分析本院2020年4月至2022年3月收治的72例T2DN患者的临床资料(研究组),根据患者尿白蛋白排泄率(Urinary albumin excretion rate,UAER),统计早期糖尿病肾病(UAER 30-300mg/24h)、临床糖尿病肾病(UAER>300mg/24h)者例数,连续接受3个月的SGLT2抑制剂治疗(10mg/次,1d/次)后,评估治疗效果及不良反应。另选取同期在本院进行健康体检的54例健康者作为对照组。对比不同人群SUA、Smad1蛋白、脂蛋白的水平,采用Spearman分析上述因子与UAER间的相关性。结果:研究组SUA、Smad1蛋白、脂蛋白水平均高于对照组(P<0.05)。72例T2DN患者经治疗后总有效率为87.50%(63/72),不良反应总发生率为9.72%(7/72)。治疗后,T2DN患者SUA、Smad1蛋白、脂蛋白水平较治疗前降低(P<0.05)。经统计,早期糖尿病肾病组45例,临床糖尿病肾病组27例。治疗前,早期糖尿病肾病组SUA、Smad1蛋白及脂蛋白水平均低于临床糖尿病肾病组(P<0.05)。治疗后,两组患者SUA、Smad1蛋白、脂蛋白水平较治疗前降低,其中早期糖尿病肾病组低于临床糖尿病肾病组(P<0.05)。Spearman分析结果显示:SUA、Smad1蛋白、脂蛋白表达与UAER均呈正相关关系(P<0.001)。结论:SUA、Smad1蛋白、脂蛋白在T2DN患者中呈高表达,经SGLT2抑制剂治疗可降低SUA、Smad1蛋白、脂蛋白的水平,不良反应低。临床通过检测SUA、Smad1蛋白、脂蛋白水平,可反映患者肾损伤程度,对制定治疗方案有一定指导价值。; 郝丽美宋薇王培亢玉兰陈亚平师苹; 关键词：2型糖尿病肾病血尿酸脂蛋白

BMP2/SMAD1信号通路在绝经性骨质疏松中的蛋白互作功能被引量：1: 2023年; 目的通过生物信息学角度挖掘骨形态发生蛋白(BMP)2、Smad同源蛋白(SMAD)1蛋白生信数据,解析BMP2/SMAD1信号通路蛋白互作功能在骨质疏松中发挥的作用及影响。方法基于UniPort数据库进行检索,联合STRING、Ensemble、SWISS-MODEL等数据库,挖掘BMP2、SNAD1理化信息并结合相关文献进行分析。构建BMP2/SMAD1蛋白互作通路等。查询BMP2/SMAD1信号通路在骨质疏松中的表达,利用CNKI、Web of science、万方数据库、Springer、Elsevier SD等数据库检索相关文献。中文检索关键词为“BMP2蛋白、SMDA1蛋白、骨质疏松”,英文检索关键词为“BMP2、SMAD1、Osteoporosis”。排除重复性文献、与主题无关性文献。结果获取BMP2、SMAD1基本信息,绘制分子、生物功能图;构建二元互作蛋白通路图及BMP2/SMAD1信号通路网络图;将糖基化磷脂酰肌醇锚蛋白(RGMB)、血色素沉着(HFE2)、泛素连接酶(SMURF)1、SMURF2、丝裂原活化蛋白激酶分子(MAP3K7)、锌指蛋白(ZNF)521蛋白作为潜在关键位点蛋白进行下一步研究;SMAD家族蛋白作为受体位点在BMP通路中发挥关键作用;丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)间接参与BMP2/SMAD1通路调控成骨分化。结论BMP2/SMAD1信号通路中,位于胞外的BMP2蛋白与细胞膜上受体蛋白BMPR1、BMPR2蛋白结合,通过磷酸化激活胞质中SMAD1/5与SMAD4协同调控核内铁代谢;SMAD6/7抑制SMAD1/5协同调控成骨分化表达。在BMP2/SMAD1信号通路蛋白互作网络中,除同族蛋白外,以RGMB、HFE2、SMURF1、SMURF2、MAP3K7、ZNF521为代表的蛋白参与其中,可作为深入研究对象解析BMP2/SMAD1信号通路。在骨质疏松发生过程中,除BMP2/SMAD1信号通路外,包括但不限于MAPK通路的参与,而MAPK的关键作用还有待深究。; 张雁儒张雁儒杨越徐景超余进伟; 关键词：信号通路

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