张兆辉
作品数: 193被引量:928H指数:15
  • 所属机构:武汉大学人民医院
  • 所在地区:湖北省 武汉市
  • 研究方向:医药卫生
  • 发文基金:国家自然科学基金

相关作者

余樱
作品数:33被引量:45H指数:4
供职机构:武汉大学人民医院
研究主题:溶血磷脂酸 血脑屏障 细胞周期 经颅多普勒超声 氧
张振涛
作品数:66被引量:210H指数:8
供职机构:武汉大学人民医院
研究主题:帕金森病 阿尔茨海默病 鱼藤酮 多巴胺能神经元 Α-突触核蛋白
毛善平
作品数:151被引量:518H指数:12
供职机构:武汉大学人民医院
研究主题:失语 汉语 失语患者 失语症 脑卒中
胡丹
作品数:78被引量:584H指数:8
供职机构:武汉大学人民医院
研究主题:帕金森病 护理 鱼藤酮 室性心律失常 心房颤动
李婷婷
作品数:10被引量:36H指数:3
供职机构:武汉大学人民医院
研究主题:经颅多普勒超声 烟雾病 脑卒中 C-反应蛋白 血浆白蛋白
急性脑梗死后出血转化的危险因素分析被引量:11
2018年
目的探讨急性脑梗死后出血转化的相关危险因素。方法选取2016年12月-2017年12月入住本院的140例急性脑梗死患者,其中急性脑梗死后出现出血转化者70例,其余为无出血转化者70例,分析2组患者在入院时首次空腹血糖、总胆固醇、同型半胱氨酸、尿酸水平、高血压病病史、糖尿病病史、房颤病史、饮酒史及既往脑卒中病史的差异,先进行单因素分析,对差异有统计学意义的指标进一步行多因素Logistic回归分析。结果急性脑梗死后出血转化组患者在入院时首次空腹血糖水平、心房颤动病史、高血压病史的例数均高于非出血转化组(P<0.05),而非出血转化组中总胆固醇水平高于出血转化组(P<0.05),2组同型半胱氨酸、尿酸水平、糖尿病病史、饮酒史、既往脑卒中病史无统计学差异(P>0.05)。结论急性脑梗死患者入院时高空腹血糖水平(>6.1 mmol/l)、房颤病史、高血压病史是急性脑梗死发生出血转化的独立危险因素,而总胆固醇(TC)是防止出血转化的一个保护因素。
王俐婷曹来伟张兆辉
关键词:急性脑梗死出血转化预后
溶血磷脂酸诱导小脑颗粒细胞氧化性损伤与凋亡被引量:5
2004年
目的 研究溶血磷脂酸 (LPA)对原代培养大鼠小脑颗粒细胞的细胞毒性作用及其损伤机制。方法 将原代培养的大鼠小脑颗粒细胞暴露于不同剂量LPA中 ,测定噻唑蓝 (MTT) ;应用流式细胞仪、透射电镜、激光共聚焦显微镜等技术观察细胞的凋亡率、凋亡细胞的核形态及细胞质和线粒体内活性氧 (ROS)的形成。结果 LPA对小脑颗粒细胞的损伤呈剂量依赖效应。经 5 0 μmol/LLPA作用后细胞生存率为正常细胞的 (5 4 .8± 11.5 ) % ,细胞凋亡率达 (40 .5± 2 .3) % ,细胞染色质发生浓缩和形成凋亡小体 ,细胞质和线粒体内ROS形成增加 ,而经四甲基吡嗪 (TMP)预处理后细胞生存率升至 (84 .7± 8.8) % ,细胞凋亡率减至 (16 .7±5 .8) % ,细胞核形态无明显改变 ,细胞质和线粒体内ROS形成被抑制。结论 LPA具有神经毒性作用。通过增加线粒体内ROS形成 ,继而诱导神经元凋亡可能是其损伤机制之一。能减少内源性ROS形成的抗氧化剂可对抗LPA诱导的神经元凋亡。
张兆辉卫涛涛余绍祖李庚山侯京武忻文娟
关键词:小脑颗粒神经元溶血磷脂酸线粒体活性氧
阿托伐他汀预防脑卒中效果的meta分析
2015年
目的运用meta分析的方法综合评价阿托伐他汀对不同类型脑卒中的预防作用。方法依据Cochrane系统评价方法,计算机检索国内外医学文献数据库,收集2000年1月—2014年1月所有已经发表的关于阿托伐他汀的临床随机对照试验(RCT),采用Cochrane协作网提供的系统评价软件Rev Man5.1对符合纳入标准的研究资料进行meta分析。结果共有10个阿托伐他汀相关的RCT纳入分析。meta分析结果表明,脑卒中高危人群中,阿托伐他汀组比对照组所有脑卒中发生率显著降低[RR=0.78,95%CI(0.71,0.85),假设检验z=5.35,P<0.000 01],差异有统计学意义;阿托伐他汀组比对照组致死性卒中发生率降低显著[RR=0.73,95%CI(0.61,0.87),假设检验z=3.47,P=0.000 5],差异有统计学意义;但阿托伐他汀组比对照组出血性卒中发生率也显著增高[RR=1.52,95%CI(1.02,2.28),假设检验z=2.04,P=0.04],差异有统计学意义。结论目前证据证明阿托伐他汀能明显降低脑卒中的发生率和死亡率,但可以显著增加出血性卒中的发生率,因此对有脑出血病史的患者一定要谨慎使用阿托伐他汀。
王燕舒龙张兆辉
关键词:阿托伐他汀脑卒中META分析
内皮祖细胞在缺血性脑血管病防治中的研究进展被引量:3
2014年
缺血性脑血管病以其高发病率、高病死率、高致残率严重威胁着人类的生存和健康。虽然在神经元保护和抗炎性因子等基础治疗上取得了突破性的进展[1,2],然而已经证明最有效的治疗是通过药物和手术机械性地让血管再通[3]。静脉溶栓可以有效地挽救缺血半暗带,但.5 h的时间窗让只有1%~2%的卒中患者获益[4];经皮腔内血管成形术为有创治疗,风险大费用高且再次狭窄率高。新的证据证明,内皮祖细胞( endo-thelial progenitor cells ,EPCs)的治疗可以刺激血管新生和修复,促进神经再生,为缺血性脑血管病开辟一条新径,本文将EPCs的生物学特性和其在缺血性脑卒中的形成、治疗中的应用综述如下。
张清王普之何国厚张兆辉
关键词:内皮祖细胞
经颅多普勒对椎-基底动脉延长扩张症患者椎-基底动脉血流动力学的分型分析被引量:8
2017年
目的:分析椎-基底动脉延长扩张症(VBD)患者椎-基底动脉的血流动力学特点。方法:应用经颅多普勒(TCD)检查47例VBD患者(VBD组)椎-基底动脉血流动力学指标,包括收缩期峰流速度(Vs)、舒张末期峰流速度(Vd)、平均血流速度(Vm)和搏动指数(PI),并根据PI值将VBD组患者分成3个亚组:高阻力型组(n=20)、正阻力型组(n=12)和低阻力型组(n=15)。分析各亚组基础疾病、大脑后动脉狭窄/扩张及后循环梗死发生率的差异。选择有头晕呕吐、行走不稳等椎-基底动脉系统症状但行头颈CT血管造影检查椎-基底动脉无异常的同期住院患者作为对照组(n=21)。结果:VBD患者椎-基底动脉Vs、Vd、Vm较对照组下降(P<0.01)。VBD三亚组间椎-基底动脉延长分呈高阻力型组>正阻力型组>低阻力型组,扩张分呈低阻力型组>正阻力型组>高阻力型组(均P<0.01),高阻力型组高血压病及高脂血症发生率高于正阻力型组及低阻力型组(P<0.05或P<0.01),而低阻力型组高血压病及高脂血症的发生率低于正阻力型组(P<0.05)。各亚组间糖尿病和高同型半胱氨酸(HCY)血症发生率差异无统计学意义(P>0.05)。高阻力型组大脑后动脉狭窄及后循环梗死的发生率显著高于正阻力型组及低阻力型组(P<0.05)。低阻力型组大脑后动脉扩张的发生率高于正阻力型(P<0.05),而其后循环梗死的发生率显著低于正阻力型(P<0.05)。结论:VBD存在后循环血流动力学障碍,对其血流动力学进行分型分析有助于理解后循环梗死的发病机制及指导临床治疗实践。
魏佳军曾非毛善平张兆辉曾庆杏
关键词:椎-基底动脉延长扩张症经颅多普勒血流动力学
溶血磷脂酸诱导原代培养的小鼠小胶质细胞的凋亡
<正>目的:观察不同浓度的溶血磷脂酸对原代培养小鼠小胶质细胞凋亡的干预与调控作用。方法:分离小鼠鼠婴大脑小胶质细胞进行原代培养,CD11b抗原抗体免疫组化染色法鉴定纯度,在不同浓度LPA作用下,以MTT法检测细胞存活率,...
鄢黎妮张兆辉
文献传递
针刀作用于颈枕部肌群及穴位促进缺血性脑卒中患者恢复临床研究被引量:4
2020年
目的:观察针刀作用于颈枕部肌群及穴位对缺血性脑卒中患者神经功能缺损的疗效,以及对患者日常生活活动能力和凝血功能的影响。方法:采用前瞻性分析,收集2015年11月至2018年9月符合本研究相关标准的64例脑梗死(缺血性脑卒中)患者,随机数字表法将其分为两组,每组32例。均行基础治疗和针灸,观察组加用颈枕部肌群及穴位针刀治疗。记录治疗前后美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分值,评估神经功能缺损恢复效果和日常生活活动能力评分;观察凝血五项指标血浆凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)、D-二聚体(D-D)和血栓弹力图指标LY30率、G值、MA值、a角、K时间和R时间。结果:①治疗后两组患者NIHSS分值均降低,其中观察组较对照组低(P<0.05);两组Barthel分值均升高且观察组高于对照组(P<0.05)。②神经功能缺损治疗总有效率观察组90.63%优于对照组的78.13%(P<0.05)。③治疗前及治疗后两组患者凝血五项指标比较差异均无统计学意义,治疗后两组患者部分凝血指标显著改善但观察组疗效为优(P<0.05)。④治疗后两组患者部分参数与治疗前比较存在差异,治疗后观察组G值、MA值较对照组低,R时间较对照组延长(P<0.05)。结论:在基础治疗、针灸治疗基础上加用颈枕部肌群和穴位针刀治疗,能进一步减轻神经功能缺损症状,提高日常生活活动能力,对凝血功能有改善。
宗爽张兆辉彭一华
关键词:针刀穴位凝血功能神经功能缺损
溶血磷脂酸对血脑屏障通透性的影响被引量:4
2006年
溶血磷脂酸是脂质代谢中的中间代谢产物,主要由活化的血小板产生,能引起海马神经元凋亡、tau蛋白异常磷酸化以及脑内皮细胞紧密连接通透性增加,与缺血性脑血管病、Alzheimer病和血管性痴呆的病理学改变密切相关,提示在病理情况下溶血磷脂酸能引起血脑屏障开放,并通过血脑屏障进入中枢神经系统,作用于各类细胞而产生不同的病变效应。
余樱张兆辉
关键词:溶血磷脂酸血脑屏障内皮细胞星形胶质细胞
养血清脑颗粒治疗后循环缺血的临床研究被引量:5
2015年
目的:观察养血清脑颗粒治疗后循环缺血的临床疗效。方法收集2012年9月-2014年1月武汉大学人民医院神经内科门诊后循环缺血患者52例,采用简单化随机分组法分为2组各26例。对照组口服盐酸氟桂利秦胶胶囊、甲磺酸倍他司汀片治疗;治疗组在对照组治疗基础上加服养血清脑颗粒。观察患者治疗前后临床症状、经颅多普勒超声、颈部血管超声的变化。结果治疗后,治疗组总有效率为96.2%(25/26),对照组为76.9%(20/26),2组比较差异有统计学意义(χ2=4.127,P=0.042)。治疗后,2组椎动脉、基底动脉、小脑后下动脉经颅多普勒超声血流速度均较同组治疗前下降(治疗组t值分别为20.624、13.773、9.485,对照组分别为13.203、9.550、5.655,P均<0.01),治疗组下降情况优于对照组(t值分别为5.410、5.151、3.837,P均<0.01)。治疗组颈动脉内膜中膜厚度下降25例(96.2%)、未下降1例(3.8%);对照组下降18例(69.2%)、未下降6例(23.1%),2组颈动脉内膜中膜厚度下降率比较,差异有统计学意义(χ2=5.318,P=0.021)。结论养血清脑颗粒可明显改善后循环缺血患者血流动力学及颈动脉内膜中膜厚度,短期疗效明显。
舒龙王燕张兆辉
关键词:脑缺血椎底动脉供血不足养血清脑颗粒
慢性脑低灌注大鼠海马Arc低表达与其认知功能障碍的相关性研究
2021年
目的探讨慢性脑低灌注大鼠海马活性调节的细胞骨架相关蛋白(activity-regulated cytoskeletal-associated protein,Arc)的低表达与其认知功能障碍的相关性。方法大鼠慢性脑低灌注模型使用持久性双颈总动脉结扎术(2-vessel occlusion,2-VO);大鼠随机分成假手术组和2-VO组,每组各6只。术后第8周行Morris水迷宫评价其认知功能;实时定量聚合酶链式反应(Real time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)及蛋白免疫印迹法检测大鼠海马Arc mRNA及蛋白表达水平。结果(1)2-VO组大鼠第2~5 d的逃逸潜伏期比假手术组明显延长(P<0.01)及其在原平台区域游泳时间明显比假手术组短(P<0.01);(2)2-VO组大鼠海马Arc mRNA水平及免疫反应条带相对灰度值分别比假手术组明显降低(P均<0.01);(3)空间探索实验中2-VO大鼠在原平台区域游泳时间与海马Arc免疫反应条带相对灰度值呈正相关(r=0.7085,P<0.05)。结论慢性脑低灌注大鼠的认知功能障碍可能与海马Arc的低表达相关。
魏佳军吕媛高旭芳毛善平张兆辉
关键词:认知功能障碍海马慢性脑低灌注