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李理
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- 所属机构:广州军区广州总医院
- 所在地区:广东省 广州市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:国家自然科学基金
相关作者
- 黄文杰
- 作品数：188被引量：785H指数：15
- 供职机构：南方医科大学
- 研究主题：急性肺损伤 肺炎 社区获得性肺炎 肺纤维化 DNA探针
- 袁伟锋
- 作品数：50被引量：214H指数：8
- 供职机构：广州军区广州总医院
- 研究主题：急性肺损伤 脂多糖 肺组织 ALI 肺纤维化
- 李伟峰
- 作品数：76被引量：425H指数：11
- 供职机构：广州军区广州总医院
- 研究主题：肺纤维化 吉非替尼 小鼠 博莱霉素 急性肺损伤
- 徐虹
- 作品数：58被引量：182H指数：7
- 供职机构：郑州人民医院
- 研究主题：肺泡巨噬细胞 肺组织 侵袭性肺曲霉病 急性肺损伤 曲霉
- 蔡琳
- 作品数：24被引量：92H指数：5
- 供职机构：广东食品药品职业学院
- 研究主题：Α平滑肌肌动蛋白 肺纤维化 博莱霉素诱导 博莱霉素 高迁移率族蛋白B1
- 口服免疫机制及口服疫苗的研究进展被引量：10
- 2004年
- 口服免疫可诱导机体产生有效的免疫应答和免疫耐受。其通过胃肠粘膜进行抗原递呈 ,较经传统注射途径的免疫效果和依从性好 ,且简易便捷 ,是更为理想的免疫途径。口服疫苗有多种载体系统 ,某些经改造的细菌如沙门氏菌、大肠杆菌、特别是乳酸菌属被认为是有前景的口服疫苗载体 ,因口服后可在肠道寄生繁殖 ,故可大大提高免疫的效率。本文围绕口服免疫主要的机制和口服疫苗的研究进展进行综述。
- 李理徐军
- 关键词：口服疫苗口服免疫抗原递呈胃肠粘膜
- NEMO-结合肽对急性肺损伤小鼠肺组织氧化应激损伤的影响
- 目的探讨NBD预处理对LPS诱导急性肺损伤小鼠肺组织氧化应激损伤的影响及作用机制。方法BABL/c小鼠随机分为对照组、模型组、NBD阴性对照组和NBD低中高剂量组。NBD处理组小鼠于LPS造模前0.5h经气管内雾化NBD...
- 黄建华李理李伟峰黄文杰
- 文献传递
- RNAi沉默NF-κB p65对小鼠巨噬细胞细胞因子表达的影响被引量：7
- 2011年
- 目的:探讨RNA干扰(RNAi)技术在抑制NF-κB p65表达、调控LPS活化后巨噬细胞细胞因子表达中的应用。方法:利用阳离子脂质体将NF-κB p65小干扰RNA(siRNA)瞬时转染入Ana-1细胞,RT-PCR及Western blotting法检测其沉默效率,ELISA法检测LPS(1 mg/L)刺激下0 h、4 h、12 h和24 h Ana-1细胞培养上清中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10浓度。结果:NF-κB p65 siRNA转染24 h后,NF-κB p65在基因水平及蛋白水平表达均被明显抑制(P<0.05)。RNA干扰组Ana-1细胞培养上清中细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6表达在相应时点内均较对照组明显降低(P<0.05),IL-10表达显著升高,在12 h和24 h差异显著(P<0.05)。结论:体外实验初步证实RNAi技术能有效沉默小鼠巨噬细胞NF-κBp65基因的表达,下调其下游调控的促炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6及上调抑炎症细胞因子IL-10的表达,从而抑制过度的炎症反应。
- 石榴李理袁伟锋黄文杰
- 关键词：NF-ΚBP65细胞因子类
- 两种表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂对小鼠肺纤维化的干预作用比较被引量：4
- 2010年
- 目的比较两种表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)吉非替尼与厄罗替尼对博莱霉素致小鼠肺纤维化的干预作用。方法 40只雌性BALB/c小鼠分为对照组(NS组)、博莱霉素纤维化组(BLM组)、吉非替尼组(GE组)和厄罗替尼组(ER组)。实验第1d,BLM组、GE组和ER组小鼠经气管滴入博莱霉素致肺纤维化,NS组气管内滴入生理盐水;同时,GE组及ER组分别口服吉非替尼(20mg.kg-1.d-1)和厄罗替尼(25mg.kg-1.d-1),余两组口服生理盐水。持续给药2周后杀鼠取肺,左肺石蜡包埋切片行HE染色与Masson染色,免疫组化检测总EGFR及磷酸化EGFR;右肺匀浆检测羟脯氨酸含量。结果吉非替尼与厄罗替尼均能明显减轻博莱霉素引起的肺结构破坏、胶原沉积,降低磷酸化EGFR表达及纤维化小鼠肺羟脯氨酸含量(P<0.05),两者的上述作用无明显差异(P>0.05)。结论 EGFR-TKI通过抑制EGFR磷酸化,有效减轻博莱霉素诱导的肺纤维化形成,为肺纤维化的靶向治疗提供了新思路。
- 李伟峰李理袁伟锋徐虹黄文杰
- 关键词：表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂厄罗替尼吉非替尼肺纤维化博莱霉素
- N-乙酰半胱氨酸下调NOX4表达抑制博莱霉素诱导纤维化小鼠的氧化损伤被引量：2
- 2013年
- 目的观察活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对博莱霉素诱导的肺纤维化小鼠的影响,探讨NAC抑制肺纤维化的可能机制。方法将45只SPF级雌性昆明小鼠随机分为3组:对照组(气管内雾化生理盐水)、纤维化组(气管内博莱霉素3 mg/kg溶于100μL生理盐水内雾化)、NAC处理组(气管内雾化博莱霉素后,NAC 400 mg.kg-1.d-1溶于100μL生理盐水内灌胃)。处理后第28 d收集样本。小鼠左肺置于10%中性甲醛固定,石蜡包埋切片后行HE与Masson染色;右肺碱水解法检测肺组织羟脯氨酸的含量;比色法检测血清丙二醛(MDA)的浓度和总抗氧化能力(T-AOC);提取肺组织总蛋白和总RNA,分别采用Western blot和RT-PCR法检测NADPH氧化酶1(NOX1)、NOX2及NOX4的基因和蛋白表达水平。结果 NAC处理组小鼠肺组织病理损伤较纤维化组减轻,气道上皮下胶原沉积及肺组织羟脯氨酸含量明显减少(P<0.05),血清MDA浓度较纤维化组显著降低(P>0.05),血清T-AOC较纤维化组升高(P=0.029)。纤维化组NOX1/2/4基因及蛋白表达较对照组显著增强(P<0.05),NAC干预后NOX1/2/4基因及蛋白表达水平均有所下调,NOX4蛋白表达明显低于纤维化组(P=0.001)。与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NAC能显著改善博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化,其机制与抑制NOX4蛋白表达、下调氧化应激损伤有关。
- 胡玉洁李理李伟峰黄文杰
- 关键词：肺纤维化乙酰半胱氨酸博莱霉素
- 肺表面活性物质对LPS诱导的急性肺损伤小鼠的肺保护作用及可能机制被引量：3
- 2013年
- 目的研究肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的急性肺损伤(acutelung injury,ALI)小鼠的肺保护作用及相关机制。方法气管内雾化LPS建立ALI小鼠模型,PS于LPS建模前0.5 h经小鼠气管内雾化提前给药干预。气管内雾化LPS 2 h后处死小鼠,肺组织行HE染色及病理评分,qRT-PCR检测肺组织TNF-α和IL-1βmRNA转录水平,ELISA检测肺组织匀浆中TNF-α和IL-1β浓度,Western blot检测肺组织IκB-α、NF-κB、P38MAPK、ERK1/2和JNK蛋白表达及磷酸化水平。结果 PS干预可以明显减轻ALI小鼠肺组织病理损伤及评分(P<0.05),显著降低ALI小鼠肺组织TNF-α、IL-1βmRNA转录水平(P<0.05)和肺组织匀浆中TNF-α、IL-1β质量浓度(P<0.05),明显抑制ALI小鼠肺组织IκB-α、NF-κB和P38MAPK蛋白磷酸化水平(P<0.05)。结论外源性PS可通过抑制LPS诱导的炎症信号级联传导,进而抑制NF-κB信号环路的正反馈性放大,下调炎症介质表达,从而减轻肺组织病理损伤。
- 黄建华李理袁伟锋李伟峰黄文杰
- 关键词：肺表面活性物质脂多糖急性肺损伤P38MAPK
- FOXO1真核表达载体构建及其对TNF-α介导的A549细胞凋亡的影响
- 2016年
- 目的构建FOXO1真核表达质粒,明确FOXO1对TNF-α介导的Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡的影响及其可能存在的调控机制。方法根据Gen Bank中人FOXO1 CDS序列设计并合成引物,提取A549细胞总RNA,通过RT-PCR获得FOXO1目的基因片段;通过酶切、连接,构建GV230-FOXO1真核表达质粒并进行测序分析鉴定;经鉴定后的表达载体瞬时转染入A549细胞,荧光显微镜及Western blot法检验FOXO1蛋白表达。体外培养A549细胞,利用脂质体Lipofectamine^(TM) 2000将本次合成的GV230-FOXO1质粒转染入A549细胞,给予10 ng/ml TNF-α刺激24 h,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测凋亡相关蛋白Bim的表达。结果成功构建GV230-FOXO1荧光真核表达质粒;FOXO1组细胞凋亡率明显高于TNF-α组和阴性对照组(P<0.05),FOXO1组蛋白Bim的表达明显高于TNF-α组和阴性对照组(P<0.05)。结论 FOXO1在TNF-α介导的A549细胞损伤中起促进细胞凋亡的作用,其作用机制可能为通过上调促凋亡蛋白Bim的表达,从而促进细胞凋亡。
- 赵立媛李理袁伟锋黄文杰
- 关键词：FOXO1真核表达质粒APOPTOSIS
- 转录因子SP1参与TNF-α介导的肺泡上皮细胞Nox1基因的表达调控
- 为探讨急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)发病机制中炎症介导肺泡上皮细胞氧化损伤时氧化相关基因烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶1(NADPH oxidase...
- 徐采云李理黄文杰
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征发病机制转录因子SP1肺泡上皮细胞
- 文献传递
- 脂多糖刺激RAW264．7和Ana-1形态改变及细胞因子表达的差异被引量：2
- 2009年
- 目的比较两株小鼠来源的巨噬细胞株RAW264．7和Ana-1经脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导后在形态及细胞因子表达等方面的差异。方法MTT法检测不同终浓度（0．1mg／L、1mg／L、10mg／L、100mg／L）LPS作用后两株细胞增殖活力，确定最佳作用浓度。选择1mg／L．LPS刺激RAw264．7和Ana-1细胞，ELISA法分别于0h、4h、8h、12h、24h检测两株细胞肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）、IL-6和IL-10的表达量。结果LPS终浓度为1mg／L时两株细胞存活率分别为（162．05±28．14）％、（159．92±20．43）％，显著大于同细胞其他浓度组别（P〈0．01）；1mg／L LPS刺激后，两株细胞各细胞因子表达均为随时间呈先增多后减少趋势，峰值出现时间RAW264．7细胞早于Ana-1细胞。TNF—α的表达4h时RAW264．7细胞高于Ana-1（P〈0．01），8h、12h时低于后者（P〈0．05）；IL-18的表达各时间点比较RAW264．7均高于Ana-1（P〈0．05）；IL-6的表达各时间点比较RAW264．7均低于Ana-1（P〈0．05）；IL-10的表达于刺激后4h，RAW264．7细胞高于Ana-1细胞（P〈0．05）。结论当LPS浓度为1mg／L时，Ana-1与RAW264．7细胞存活率均最强；经LPS刺激后，RAW264．7细胞TNF-α、IL-6、IL—1β、IL-10表达高峰早于Ana-1细胞，各细胞因子表达量各有侧重。研究者进行炎症相关实验时对Ana-1和RAW264．7的选择需考虑两者之间的差异。
- 石榴方怡袁伟锋李理黄文杰
- 关键词：脂多糖小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞因子
- TNFR-Fc减轻LPS所致小鼠ALI炎症反应损伤被引量：4
- 2011年
- 目的:评价肿瘤坏死因子受体-Fc融合蛋白(TNFR-Fc)能否有效下调炎症反应而减轻急性肺损伤(ALI)小鼠的肺组织破坏。方法:小鼠随机分为脂多糖(LPS)组、TNFR-Fc+LPS组和对照组。气管内滴入LPS复制ALI小鼠模型,TNFR-Fc组在滴入LPS前24 h腹膜腔注射TNFR-Fc(0.4 mg/kg),在滴入LPS后2 h收集标本,检测肺湿/干重、肺泡蛋白含量与肺组织病理评分;ELISA法检测血清TNF-α浓度及检测肺泡灌洗液与血清IL-1β、IL-6、IL-10与IFN-γ浓度。结果:TNFR-Fc显著降低血清TNF-α浓度(P<0.05),轻度降低肺湿/干重比例,显著降低BALF蛋白浓度(P<0.05),显著降低ALI评分数值(P<0.05)。TNFR-Fc显著降低致炎症细胞因子IL-6在BALF(P<0.05)与血清(P<0.05)中的浓度,轻度提高BALF中IL-10浓度(P>0.05),但其差异不显著,亦能显著提高血清IL-10浓度(P<0.05)。IL-1β与IFN-γ水平处理前后变化不显著。结论:TNFR-Fc中和ALI中过度表达的TNF-α,下调以IL-6为代表的炎症反应,减轻ALI的肺组织破坏。
- 袁伟锋李理徐虹黄文杰
- 关键词：急性肺损伤炎症
