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作品数： 80被引量：213H指数：8

相关作者

王晓良: 作品数：346被引量：977H指数：17; 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院药物研究所; 研究主题：药物组合物抗惊厥解热镇痛镇咳祛痰角蛋白

兰嘉琦: 作品数：16被引量：37H指数：4; 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院药物研究所; 研究主题：动物模型化学领域氧化应激肌萎缩性侧索硬化症氧化应激状态

作品列表

TIMP-1在制备预防或治疗创伤性脑损伤药物中的应用: 本发明公开了TIMP‑1在制备治疗创伤性脑损伤血脑屏障功能失调药物中的应用，药物的形式可以是粉针、水剂、脂质体、纳米材料。TIMP‑1蛋白能提高脑外伤小鼠转棒实验潜伏期；提高脑外伤小鼠在平衡木上的运动平衡能力；减少脑组织...; 彭英唐婧姝康钰莹黄龙舰

Reelin蛋白在阿尔茨海默病中的研究进展: 2019年; Reelin作为分泌型基质外糖蛋白,在神经发育早期以及成熟后的大脑中都有重要作用。近年来研究表明,包括阿尔茨海默病、精神分裂症、双相情感障碍等在内的多种神经精神疾病中,都出现了 Reelin蛋白的异常表达。该文主要对Reelin蛋白的结构功能及所属通路在阿尔茨海默病发病机制中的作用进行综述。; 周昱君张泳黄龙舰李萍萍彭英; 关键词：REELIN 阿尔茨海默病 TAU蛋白突触可塑性

TIMP2在制备预防或治疗创伤性脑损伤药物中的应用: 本发明涉及医药领域，具体涉及基质金属蛋白酶内源性抑制剂‑2(Tissue inhibitor metalloproteinases‑2,TIMP2)在制备预防或治疗创伤性脑损伤药物中的应用。TIMP2蛋白能提高脑外伤小鼠...; 彭英唐婧姝康钰莹兰嘉琦

线粒体损伤与阿尔采末病被引量：3: 2013年; 阿尔采末病(Alzheimer’s disease,AD)是引起老年人痴呆最主要的神经退行性疾病,其发病机制尚不明确。大量研究表明AD与脑内能量代谢障碍密切相关,氧化损伤可能是AD最早期的病变特征,提示线粒体功能障碍可能是AD发病机制的关键环节。近年来,以线粒体损伤为靶点已成为AD治疗的新策略。该文综述了AD中线粒体结构和功能的改变以及目前相关药物的最新研究进展。; 雷慧王晓良彭英; 关键词：阿尔采末病线粒体凋亡抗氧化剂

左旋丁基苯酞改善AD转基因小鼠认知功能障碍并促进神经再生的药理作用研究: 阿尔兹海默病(Alzheimer's disease,AD)作为老年痴呆最常见的一种,病理改变主要有胞外的Aβ淀粉样蛋白沉积形成的老年斑和胞内tau蛋白过度磷酸化产生的神经元纤维缠结以及神经元和突触丢失等.寻找安全有效、...; 张喻雷慧徐少锋蔡杰王玲王晓良彭英

一类A环具有葡萄糖的醌式二氢查尔酮双碳苷化合物，制法与神经保护活性: 本发明公开了一类A环具有葡萄糖的醌式二氢查尔酮碳苷类化合物及其制备方法与抗脑缺血损伤活性。本发明的化合物具有通式(Ⅰ)所示的结构，其制备方法包括以下步骤：(1)合成2,4,6‑三羟基二氢查尔酮类化合物；(2)合成2,4,...; 张培成彭英高万杨桠楠姜建双冯子明周昱君; 文献传递

缺血性卒中药物临床前研究的挑战及其对策被引量：6: 2017年; 目前缺血性卒中临床前研究所面临的最大挑战是临床转化困难,造成转化困难的原因主要有:动物模型无法复制人类所发生的缺血性卒中;实验设计没有遵循盲法、随机原则;没有预先设定纳入/排除标准;样本量设置不合理;终点指标的选择和评价方法不科学;实验数据的统计缺陷、发表偏倚或不完全等。为此世界各卒中研究学会为临床前研究的实验设计和数据报道制订了相关的准则与指南,包括:改进动物模型和动物实验设计;使用新技术方法对终点指标进行检测;发表阴性结果;建立临床前研究的事先注册与过程监督机制;开展多中心的随机对照临床前实验;采用meta-分析的方法对临床前研究结果进行分析和评价;除以神经保护为靶点外,关注神经血管单元和卒中病理生理级联反应。; 彭英马飞许婷婷王珊黄龙舰王晓英王拥军王晓良; 关键词：缺血性卒中治疗药物临床前研究

2-(α-羟基戊基)苯甲酸钾盐抗阿尔茨海默病的作用机制: 目的采用APP/PS1-阿尔茨海默病(AD)转基因小鼠模型,观察了2-(α-羟基戊基)苯甲酸钾盐(dI-PHPB)抗AD的药理作用并对相关机制进行探讨.方法 12月龄的APP/PS1转基因小鼠灌胃给予dI-PHPB 3...; 彭英胡艳丽荣先芳徐少锋李江冯楠王玲王晓良; 关键词：阿尔茨海默病

Tau蛋白与阿尔采末病被引量：13: 2004年; 阿尔采末病是老年人痴呆最主要的原因 ,老年斑和神经元纤维缠结 (NFT)是其特征的病理性损伤。Tau蛋白是一种多功能的微管相关蛋白 ,能稳定微管 ,促进微管的装配。异常过磷酸化的Tau蛋白构成NFT的核心 ,Tau蛋白磷酸化程度是体内多种蛋白激酶 (如GSK 3、cdk5和MAPK)引起的磷酸化和蛋白磷酸酶 (如PP1、PP2 )脱磷酸化两种作用平衡的结果。Aβ产量的增加或改变可能是AD发病过程的启动环节 ,Tau蛋白功能异常改变可能是神经元功能障碍和死亡的必要环节 ,因此搞清正常或疾病状态下Tau蛋白的代谢和功能对于理解AD和发展针对性治疗是非常有意义的。; 彭英王晓良; 关键词：TAU蛋白阿尔采末病过磷酸化 AΒ 神经元纤维缠结

胰岛素样生长因子1对β样淀粉蛋白引起的神经元凋亡和tau蛋白磷酸化的作用(英文)被引量：7: 2005年; 本研究的目的是阐明胰岛素样生长因子1(IGF-1)对β样淀粉蛋白(Aβ)引起的神经元凋亡的保护作用,以及tau蛋白磷酸化的作用。用MTT(四甲基偶氮唑盐)方法检测细胞活性,用流式细胞学结合Annexin V-FITC和PI(碘化丙锭)双染的方法检测早期凋亡和晚期凋亡/坏死,用Hoechst 33342染色观察凋亡细胞形态学,用免疫细胞化学的方法检测tau蛋白磷酸化。IGF-1阻止了Aβ25-35引起的培养的大鼠海马神经元的毒性,MTT值显著增加,从54.51%增至61.8%,Hoechst 33342阳性细胞的百分比从30.77%减少到22.81%。Aβ25-35孵育使Annexin V单标记细胞(Annexin V+/PI-)以及Annexin V/PI双标记细胞(An-nexin V+/PI +)的百分比显著增加(分别为3.41%和19.47%),应用100 ng/ml的IGF-1可显著减少Annexin V单标记细胞和Annexin V/PI双标记细胞的百分比分别至2.98%和15.16%。Aβ25-35可增加tau蛋白磷酸化,AT8阳性细胞占41.84%,而IGF-1则可抑制这一效应。我们的结果表明IGF-1可保护神经元,降低Aβ的细胞毒性,减少早期和晚期凋亡/坏死细胞的比例,抑制tau蛋白磷酸化,这可能是IGF-1神经保护作用的细胞机制。; 邢长虹彭英谢佐平; 关键词：胰岛素样生长因子1 流式细胞 ALZHEIMER病