张志红
作品数: 13被引量:27H指数:4
  • 所属机构:重庆医科大学附属第二医院
  • 所在地区:重庆市
  • 研究方向:医药卫生
  • 发文基金:国家自然科学基金

相关作者

杨刚毅
作品数:291被引量:1,495H指数:16
供职机构:重庆医科大学附属第二医院
研究主题:胰岛素抵抗 糖尿病 2型糖尿病 脂联素 糖脂代谢
李伶
作品数:191被引量:721H指数:11
供职机构:重庆医科大学
研究主题:胰岛素抵抗 2型糖尿病 脂联素 糖脂代谢 患者血浆
孙滨
作品数:21被引量:41H指数:4
供职机构:重庆医科大学附属第二医院
研究主题:胰岛素抵抗 脂联素 高脂喂养 LIRAGLUTIDE APOE基因敲除小鼠
苗宗玉
作品数:31被引量:42H指数:4
供职机构:青岛大学
研究主题:脂联素 白血病 LIRAGLUTIDE APOE基因敲除小鼠 基因抑制
徐胜男
作品数:7被引量:8H指数:1
供职机构:重庆医科大学检验医学院
研究主题:脂联素 LIRAGLUTIDE APOE基因敲除小鼠 基因抑制 成纤维细胞生长因子21
Liraglutide对RNAi介导的脂联素基因抑制ApoE基因敲除小鼠胆固醇代谢相关基因的影响
目的 探讨Liraglutide对脂联素基因表达缺陷的ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠胆固醇代谢相关基因的影响。方法 健康雄性ApoE-/-小鼠32只,随机分为高脂喂养组(HF组)、空载腺病毒组(GF组)、脂联素R...
卢春敏李伶杨刚毅孙滨杨艳苗宗玉张志红徐胜男杜林
Liraglutide对RNAi介导的脂联素基因抑制ApoE基因敲除小鼠糖脂代谢相关基因的影响
目的 为进一步阐明Liraglutide在改善胰岛素抵抗过程中的可能作用机制,探讨Liraglutide对脂联素基因表达缺陷的ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠糖脂代谢相关基因的影响。方法 健康雄性ApoE-/-小鼠...
苗宗玉李伶杨刚毅孙滨杨艳卢春敏张志红徐胜男杜林
Liraglutide对RNAi介导的脂联素基因抑制ApoE基因敲除小鼠脂肪细胞因子的影响
目的 探讨Liraglutide对脂联素基因表达缺陷的ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠脂肪细胞因子的影响.方法 健康雄性ApoE-/-小鼠32只,随机分为高脂喂养组(HF组)、空载腺病毒组(GF组)、脂联素RNAi...
苗宗玉李伶杨刚毅孙滨杨艳卢春敏张志红徐胜男杜林
下丘脑输注Nesfatin-1对肝脏AMPK/TORC2/AKT信号通路的影响
背景:随着人们的饮食习惯和生活方式的改变,肥胖的患病率快速增长,它是导致高血压、糖尿病、胰岛素抵抗、冠心病、脂质代谢紊乱和某些癌症等多种疾病的重要诱因和病理基础。随着肥胖人口的增多,肥胖及其相关疾病已成为全球重要的健康问...
张志红
关键词:胰岛素抵抗信号通路
利拉鲁肽对低脂联素血症诱导的胰岛素抵抗小鼠成纤维细胞生长因子21及其受体的影响被引量:7
2011年
探讨利拉鲁肽(liraglutide)对低脂联素血症载脂蛋白E基因敲除(ApoE^-/-)小鼠糖脂代谢和成纤维细胞生长因子21(FGF-21)及其受体(FGFR)的影响。低脂联素血症加重了ApoE^-/-小鼠糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗,并导致了肝脏和脂肪组织FGF-21 mRNA和蛋白表达及血浆FGF-21水平明显升高,脂肪组织FGFR1和β-klotho表达降低,肝脏FGFR1-3和β-klotho均降低。利拉鲁肽干预在改善小鼠糖脂代谢紊乱和胰岛素敏感性的同时部分逆转了FGF-21及其受体的改变。
苗宗玉杨刚毅李伶孙滨刘瑞卢春敏张志红徐胜男杜林
关键词:利拉鲁肽成纤维细胞生长因子21
利拉鲁肽对RNAi介导的脂联素基因抑制ApoE基因敲除小鼠糖脂代谢的影响被引量:6
2010年
目的 探讨利拉鲁肽对脂联素基因表达缺陷的ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠糖脂代谢的影响.方法 采用静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)评价利拉鲁肽的量效关系.利用扩展高胰岛素钳夹技术评价各组小鼠糖脂代谢和胰岛素敏感性变化.结果 在IVGTT中,利拉鲁肽1 mg/kg组,糖负荷后5、15和30 min血糖值均明显低于其它剂量组(均P<0.01),而血浆胰岛素水平在5、15 min均明显高于其他3组(均P<0.01).联合注射利拉鲁肽和脂联素RNAi腺病毒组体重、空腹血糖、血浆游离脂肪酸、总胆固醇、甘油三酯、血浆胰岛素和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著低于脂联素RNAi腺病毒组(P<0.05或P<0.01),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则明显高于脂联素RNAi组(P<0.05).钳夹稳态时,脂联素RNAi组血浆胰岛素明显高于利拉鲁肽组(P<0.01),游离脂肪酸、总胆固醇、甘油三酯虽被抑制,但仍明显高于利拉鲁肽组(P<0.05).利拉鲁肽组葡萄糖输注率(GIR)则明显高于脂联素RNAi组(P<0.01).钳夹结束时,脂联素RNAi组葡萄糖清除率(GRd)明显低于利拉鲁肽组(P<0.01),而肝糖输出率则明显高于利拉鲁肽组(P<0.01).结论 长期的利拉鲁肽干预上调了脂联素基因表达缺陷ApoE-/-小鼠血浆脂联素水平,并改善了其胰岛素抵抗.
张志红杨刚毅李伶刘瑞李钶李生兵陈文雯朱伟Guenther Boden
关键词:利拉鲁肽RNA干扰脂联素糖脂代谢
初诊2型糖尿病患者短期胰岛素泵强化治疗对胰岛素敏感性及血浆FGF-21的影响
目的 2型糖尿病是一种严重威胁人类健康的重大疾病,主要病理生理特征为胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能障碍所致胰岛素分泌相对不足。目前普遍认为,对于初诊2型糖尿病病人,给予短期胰岛素泵(CSⅡ)强化治疗,对于保护其胰岛β...
董靖杨刚毅张志红李伶
大鼠中枢nesfatin-1信号改善肝胰岛素抵抗的机制研究被引量:4
2013年
目的 探讨中枢nesfatin-1对肥胖大鼠肝胰岛素信号通路的影响。方法 成年雄性SD大鼠40只分为4组:(1)普通饮食人工脑脊液组(NCA);(2)普通饮食nesfatin-1组(NCN);(3)高脂饮食人工脑脊液组(HFA);(4)高脂饮食nesfatin-1组(HFN)。采用实时荧光定量PCR测定各组大鼠肝脏磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)和葡萄糖-6-磷酸酶(Glc-6-Pase)的mRNA表达,Western印迹检测PEPCK、Glc-6-Pase、InsR、IRS-1、Akt、AMPK、TORc2、mTOR的蛋白及其磷酸化表达水平,免疫组化测定nesfatin-1及人工脑脊液干预后下丘脑核团c-fos蛋白的表达。结果 高脂喂养抑制了大鼠肝脏InsR、IRS-1、Akt、AMPK和TORc2磷酸化水平。在普通及高脂饮食喂养条件下,中枢nesfatin-1干预均能显著降低大鼠肝脏PEPCK mRNA和蛋白表达(均P〈0.05),同时增加Akt及AMPK蛋白表达(P〈0.01或P〈0.05)。并且能促进大鼠肝脏InsR、IRS-1、TORc2和mTOR磷酸化(P〈0.01或P〈0.05)。此外,中枢nesfatin-1还增加了视上核、室旁核和弓状核的c-fos表达(均P〈0.01)。结论 中枢nesfatin-1通过激活InsR/IRS-1/AMPK/Akt/mTOR/TORc2信号通路改善肥胖大鼠肝胰岛素敏感性。
张颖张志红杨刚毅李伶李钶张利莉陈文雯李生兵
关键词:糖尿病NESFATIN-1胰岛素抵抗下丘脑
Liraglutide对RNAi介导的脂联素基因抑制ApoE基因敲除小鼠FGF-21及其受体表达的影响
目的 探讨Liraglutide对脂联素基因表达抑制的ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠FGF21及其受体表达的影响。方法 健康雄性ApoE-/-小鼠32只,随机分为高脂喂养组(HF组)、空载腺病毒组(GF组)、脂联...
卢春敏李伶杨刚毅孙滨杨艳苗宗玉张志红徐胜男杜林
短期胰岛素泵强化治疗对初发2型糖尿病患者血浆Vaspin水平的影响
目的 内脏脂肪组织来源的丝氨酸蛋白酶抑制剂(visceral adipose tissue-derived serine protease inhibitor,Vaspin)是一种新发现的与肥胖和胰岛素敏感性有关的脂肪细...
刘瑞杨刚毅张志红李伶