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董传仁
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- 所属机构:武汉大学基础医学院
- 所在地区:湖北省 武汉市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:国家自然科学基金
相关作者
- 欧阳静萍
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- 蝮蛇抗栓酶对实验性急性心肌梗塞的影响被引量：2
- 1990年
- 本课题以心电图、血清心肌酶和组织病理学等方面不同时间的变化为指标,观察了蝮蛇抗栓酶(Svate)对大鼠异丙肾上腺素性心肌梗塞的影响。结果表明Svate能显著地限制异丙肾上腺素对心肌的损伤作用。同时,血清总蛋白、白蛋白、总胆红素和肌酐含量的检测结果也提示Svate能改善急性心肌梗塞大鼠肝、肾功能的暂时性障碍。
- 汪学军董传仁凌宏
- 关键词：急性心肌梗塞蝮蛇抗栓酶乳酸脱氢酶异丙肾上腺素
- 瓜蒌对大鼠缺血心肌膜酶、膜脂和膜脂质过氧化作用的研究被引量：14
- 1990年
- 本实验以异丙基肾上腺素心肌缺血(ISP—MI)为模型,对心肌膜酶、膜脂和自由基系统进行研究,探讨瓜蒌抗心肌缺血的机制。结果发现,ISP—MI后心肌游离脂肪酸(FFA)增加(P<0.05),心、肝、肾、脑和血清脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量增加(P<0.01)。心肌超氧化物岐化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)活性均增高(P<0.05),Na^+—K^+ATP酶活性降低(P<0。05),Ca^(+++)-Mg^(++)ATP酶活性增高(P<0.05)。瓜蒌治疗后心肌MDA含量降低(P<0.01),Ca^(++)-Mg^(++)ATP酶活性增高(P<0.05),FFA含量减少(P<0.05)。表明瓜蒌对缺血心肌保护的机制与抗自由基损伤、减轻细胞内Ca^(++)超负荷及减少FFA有关。
- 欧阳静萍涂淑珍刘金保杨海鹭董传仁
- 关键词：瓜蒌心肌缺血自由基中药
- 垂体后叶素对急性心肌梗塞再灌注家兔的累积性损伤作用被引量：1
- 1990年
- 采用静注垂体后叶素复制家兔心肌反复短暂缺血模型,观察了其对随后进行的急性心肌梗塞(AMI)再灌注过程中血小板和白细胞聚集性、心肌梗塞边缘区多形核粒细胞(PMN)浸润以及心肌梗塞范围的变化。结果显示,垂体后叶素所致心肌反复短暂缺血对AMI再灌注实验组的心肌梗塞范围、血小板聚集性和心肌梗塞边缘区PMN浸润数均大于或高于单纯AMI再灌注对照组。两组白细胞聚集性无明显差异,但处死前两组高于结扎前。提示垂体后叶素所致心肌反复短暂缺血对AMI再灌注具有累积性损伤效应,而血小板和白细胞活性增高可能在其累积性损伤中起重要作用。
- 谌辉凌宏董传仁
- 关键词：垂体后叶素急性心肌梗塞再灌注白细胞
- p62^(dok)在糖尿病大鼠脂肪细胞中的变化
- 2001年
- 汪长华董传仁杨海鹭涂淑珍郑汉巧
- 关键词：糖尿病胰岛素信号转导脂肪细胞
- 非创伤性下肢缺血预处理琥珀酸脱氢酶电镜细胞化学的变化被引量：2
- 1999年
- 目的：通过琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ） 电镜细胞化学的变化，探讨非创伤性下肢缺血预处理的心肌保护效应。方法：实验采用体重２５０ ±３０ｇ ，雄性ＳＤ 大鼠２４ 只，分４ 组，每组６ 只，即正常对照组（ Ⅰ组） ；缺血再灌注组（ Ⅱ组） ；经典缺血预处理组（ Ⅲ组） ；非创伤性下肢缺血预处理组（ Ⅳ组） 。按Ｎｉｔｒｏ － ＢＴ 法显色制作ＳＤＨ 光镜标本，按小川的亚铁氰化铜法制作电镜标本。光镜观察ＳＤＨ 活性参照Ｎｉｌｅｓ 法分为４级。结果：Ⅰ组ＳＤＨ 活性和心肌结构相对正常；Ⅱ组ＳＤＨ 活性降低明显，线粒体损伤严重；Ⅳ组近于Ⅰ组；Ⅲ组界于Ⅰ组、Ⅳ组之间。结论：非创伤性下肢缺血预处理具有与经典缺血预处理相类似的抗心肌缺血再灌注损伤的效应。
- 卢彦珍王晓丽刘永明张友云董传仁
- 关键词：非创伤性缺血预处理琥珀酸脱氢酶下肢
- 反义PKCα对CNE-2Z细胞周期的影响被引量：1
- 2002年
- 目的 :观察蛋白激酶Cα亚型 (PKCα)的反义寡核苷酸对鼻咽癌CNE - 2Z细胞生长、细胞周期和cyclinE表达的影响。方法 :脂质体法转染反义PKCα,MTT法测细胞生长 ,流式细胞仪检测细胞周期 ,免疫细胞化学及点印迹法检测cyclinE表达。结果 :①随着反义PKCα的浓度增加 ,细胞生长指数逐渐降低 (P <0 0 1)。②反义PKCα使细胞G1期百分比增高 (P <0 0 5 )。③反义PKCα使细胞cyclinE的表达减弱 ,扫描定量反义PKCα组为对照组的 6 6 5 %± 18 4 % (P <0 0 5 )。结论 :反义PKCα可通过抑制cyclinE表达、阻滞细胞于G1期从而抑制CNE -
- 鲍波黄培春董传仁陈锦陈南岳何志巍
- 关键词：蛋白激酶C鼻咽肿瘤细胞周期反义寡核苷酸类
- 非创伤缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌的作用被引量：8
- 1999年
- 目的：确定非创伤性缺血预处理对大鼠缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）心肌损伤是否具有对抗作用，以扩展缺血预处理的实际应用。方法：采用非创伤性下肢缺血预处理及经典缺血预处理的动物模型，比较两种处理方法对Ｉ／Ｒ心肌损伤的效应。实验动物分４组：正常对照组（ＮＣ，ｎ＝８），开胸旷置５０ｍｉｎ；缺血／再灌注组（Ｉ／Ｒ，ｎ＝１２），结扎冠脉３０ｍｉｎ，再灌注２０、１８０ｍｉｎ；经典缺血预处理组（Ｃ－ＩＰＣ，ｎ＝１２），按经典Ｍｕｒｙ法复制；非创伤性下肢缺血预处理组（Ｎ－ＷＩＰＣ，ｎ＝１２），捆绑双下肢５ｍｉｎ，松开５ｍｉｎ，反复４次后，阻断冠脉３０ｍｉｎ，再灌２０、１８０ｍｉｎ。以左室功能，心肌梗塞范围，血清肌酸激酶（ＣＫ）及心肌组织丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性为观察指标。结果：与Ｉ／Ｒ组相比，Ｎ－ＷＩＰＣ组与Ｃ－ＩＰＣ组均显著缩小Ｉ／Ｒ后的心肌梗塞范围（Ｐ＜００１）；明显恢复Ｉ／Ｒ后的左室功能（Ｐ＜００５，００１）；减轻自由基对心肌的损害：血清ＣＫ，心肌ＭＤＡ含量显著降低（Ｐ＜００１）。Ｎ－ＷＩＰＣ组还使心肌ＳＯＤ活性增高（Ｐ＜００５）。结论：非创伤性下肢缺血预处理与经典缺血预处理可诱发同等强度的?
- 卢彦珍董传仁张友云郑汉巧涂淑珍欧阳静萍
- 关键词：再灌注损伤心肌缺血缺血预处理
- 金属硫蛋白在大鼠缺血预处理中的变化
- 2002年
- 目的 :探讨大鼠心脏缺血预处理 (IPC)中金属硫蛋白 (MT)的变化。方法 :采用经典的IPC模型 ,与I/R心肌损伤比较。实验动物分为 3组 :假手术组 (n =6 ) ,开胸旷置 2h 2 0min ;缺血 /再灌注组 (n =12 ) ,结扎左冠状动脉前降支 40min ,再灌注 1h 40min ;经典IPC组 (n =12 ) ,按经典的Murry法复制。以心肌MT的含量 ,心肌梗塞范围 ,心肌组织丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性为观察指标。结果 :IPC组心肌MT含量明显高于I/R组 (P <0 .0 1) ,心肌MDA含量明显低于I/R组 (P <0 .0 1) ,心肌SOD活性明显高于I/R组 (P <0 .0 1)。经直线相关分析 ,IPC组心肌MT含量与SOD活性呈正相关 (r=0 .91,P <0 .0 1) ,与MDA含量呈负相关 (r=- 0 .92 ,P <0 .0 1) ,IPC组心肌梗塞范围明显小于I/R组 (P <0 .0 5 )。结论 :缺血预处理能促进大鼠心肌MT合成 ,MT可能参与IPC的保护效应。
- 朱正才董传仁张友云郑汉巧涂淑珍欧阳静萍
- 关键词：金属硫蛋白IPC抗心肌缺血
- 钙拮抗剂对出血性休克犬重要器官组织中黄嘌呤氧化酶活性的影响被引量：2
- 1996年
- 在休克过程中，体内活性氧代谢与细胞内钙超负荷存在着相互影响。为了研究林克和复苏过程中钙拮抗剂对脂质过氧化的影响，用１７只杂种犬快速放血使平均动脉压为５．３２ｋｐｄ，并维持９０ｍｉｎ。然后回输全部失血。在休克３０ｍｉｎ时，各组别静脉注射（１５ｍｉｎ内）硫氮酮（４０ｇ／ｋｇ·ｍｉｎ￣（－１）），异搏定（１０μｇ／ｋｇ·ｍｉｎ￣（－１）），或等量生理盐水。复苏后１５０ｍｉｎ处死动物，取心、肝、肺、肾、胰和小肠组织备检。结果显示，用硫氮酮和异搏定治疗组，各主要脏器组织中黄嘌呤氧化酶活性和丙二醛含量均显著低于休克对照组。而各检测组织中超氧化物歧化酶活性变化不一。这些资料显示钙拮抗剂抗休克的机制与其阻滞Ｃａ２＋内流，降低组织中黄嘌呤氧化酶活性，抑制脂质过氧化有密切关系。
- 李端祥欧阳静萍涂淑珍董传仁凌宏
- 关键词：出血性休克钙通道阻滞黄嘌呤氧化酶
- p62^(dok)酪氨酸磷酸化与STZ大鼠类Ⅰ型糖尿病关系的研究
- 2001年
- 为探讨 p62 dok在链脲酶素大鼠类 I型糖尿病中的变化和作用 ,采用 STZ复制大鼠类 I型糖尿病 ,实验分正常对照组、链脲酶素类 I型糖尿病组和 pervanadate治疗组。以免疫沉淀和蛋白印迹检测 p62 dok和 p2 1ras GAP及两者关系 ,同时观察体重和血糖的变化 ,并利用 SDS/PAGE检测肝、骨骼肌和脂肪组织中蛋白组成的变化。结果显示 ,链脲酶素组大鼠脂肪组织中酪氨酸磷酸化的p62 dok量明显降低 ,同时大鼠体重减轻 ,血糖明显升高 ,脂肪组织蛋白组成发生变化 ;而骨骼肌和肝组织蛋白组成未见明显异常。per-vanadate可升高酪氨酸磷酸化的 p62 dok量 ,并明显降低血糖浓度 ,恢复脂肪组织蛋白组成。三组间 p2 1ras
- 汪长华董峰董传仁杨海鹭
