-
陆敏
-
-
- 所属机构:上海中医药大学
- 所在地区:上海市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:国家自然科学基金
相关作者
- 张悦
- 作品数：123被引量：866H指数：16
- 供职机构：复旦大学
- 研究主题：肾间质纤维化 肾纤维化 六味地黄丸 单侧输尿管梗阻 阿霉素
- 刘煜敏
- 作品数：216被引量：1,178H指数：16
- 供职机构：武汉大学中南医院
- 研究主题：内皮祖细胞 肾间质纤维化 脂联素 肾纤维化 脑缺血
- 陆海英
- 作品数：79被引量：657H指数：14
- 供职机构：上海中医药大学护理学院
- 研究主题：肾间质纤维化 六味地黄丸 肾纤维化 PODOCIN NEPHRIN
- 林敏
- 作品数：45被引量：235H指数：11
- 供职机构：上海中医药大学科技实验中心
- 研究主题：交泰丸 DB/DB小鼠 2型糖尿病 肾纤维化 肾间质纤维化
- 陆雄
- 作品数：152被引量：1,299H指数：22
- 供职机构：上海中医药大学科技实验中心
- 研究主题：中医药疗法 二甲基亚硝胺 交泰丸 肝纤维化 肝窦毛细血管化
- 马克斯克鲁维酵母(乳酒念珠菌)感染8例临床特征及耐药性分析
- 2024年
- 目的了解罕见致病菌马克斯克鲁维酵母(乳酒念珠菌)临床感染状况和耐药趋势,为临床诊疗提供经验。方法对上海长海医院皮肤科真菌实验室于1例泌尿系结石患者中段尿标本中分离出的1株马克斯克鲁维酵母菌株进行形态学及分子生物学鉴定,体外微量稀释药物敏感性(简称药敏)试验,扫描电镜观察在不同药物作用下菌株超微结构的破坏情况。回顾性分析上海长海医院2009—2021年马克斯克鲁维酵母菌感染临床病例资料。结果分离到的菌株沙氏琼脂培养基上形成光滑、柔软、奶酪样酵母菌落,镜下可见卵圆形至细长形孢子。经菌落形态、质谱分析和测序分析鉴定为马克斯克鲁维酵母,药敏试验显示两性霉素B最低抑菌浓度0.5μg/ml,氟康唑0.5μg/ml,伊曲康唑0.03μg/ml,伏立康唑≤0.03μg/ml,泊沙康唑0.06μg/ml,氟胞嘧啶0.5μg/ml,卡泊芬净≤0.016μg/ml,米卡芬净0.06μg/ml。扫描电镜观察到未经药物处理时该菌为卵圆形至细长形,大小(3.0~6.5)μm×(5.5~11.0)μm;在1μg/ml药物作用24 h后,泊沙康唑较两性霉素B和伏立康唑对该菌的破坏作用更强,细胞膜皱缩凹陷更明显。2009—2021年上海长海医院共收集8例马克斯克鲁维酵母感染患者,男6例,女2例,菌株分离自腹水3株、肺泡灌洗液1株、痰液和中段尿各2株。结论对于可疑马克斯克鲁维酵母感染,应利用多种方法尽早确定致病菌种,并完善菌株收集和药敏试验,有助于临床针对性治疗。
- 张芙蓉马舒君陶苏江王英陆敏
- 关键词：酵母菌属念珠菌属抗真菌药两性霉素B马克斯克鲁维酵母
- 鱼腥草合剂改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗的研究
- 糖尿病的发病率逐年增高,其并发症糖尿病肾病是导致患者死亡的重要原因.以往我们研究证实单味中约鱼腥草和牛蒡子[1,4]从多个环节、多方面对DM大鼠起改善和保护作用:鱼腥草在降血糖血脂的同时可以改善胰岛素抵抗,抑制多种细胞因...
- 王海颖陆敏鲍君璐
- 关键词：糖尿病胰岛素抵抗实验药理
- 文献传递
- 鱼腥草改善糖尿病模型大鼠结缔组织生长因子与胰岛素抵抗的实验研究
- 目的:研究鱼腥草挥发油和水提液对糖尿病大鼠尿白蛋白、胰岛素抵抗及结缔组织生长因子的影响。
方法:采用高糖高脂饲料喂养配合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱发大鼠糖尿病模型，经鱼腥草挥发油和水提液灌胃治疗8周后，观察...
- 王海颖陆敏修彦凤
- 关键词：糖尿病鱼腥草尿白蛋白胰岛素抵抗结缔组织生长因子
- 文献传递
- 丹参酚酸B对肾纤维化大鼠肾组织MMP-2表达的影响被引量：35
- 2009年
- 目的:探讨丹参酚酸B(SA-B)对肾间质纤维化大鼠的作用及机制。方法:36只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和SA-B治疗组。单侧输尿管结扎术(UUO)建立肾间质纤维化模型。造模的同时SA-B治疗组灌喂SA-B水溶液(12.5mg/kg)。第14、21天处死大鼠,观察肾功能的变化,HE和PASM染色光镜下观察肾组织的病理变化,用盐酸水解法检测肾组织中羟脯氨酸的含量,Westernblot法检测肾组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白抑制剂-2(TIMP-2)蛋白表达,明胶酶谱观察MMP-2活性。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血肌酐、尿素氮和羟脯氨酸的含量均有明显上升;肾小球正常,肾间质增宽,间质内有大量的炎性细胞和间质细胞出现,肾小管扩张较明显,后期可见到部分肾小管萎缩,肾小管的基底膜明显增厚;肾组织的MMP-2蛋白、活性和TIMP-2蛋白水平均高于同期假手术组。SA-B干预后,血肌酐、尿素氮和羟脯氨酸的含量明显降低;上述病理改变明显轻于模型组,肾组织的MMP-2蛋白、活性水平和TIMP-2蛋白表达明显减少。结论:SA-B可抑制肾组织MMP-2和TIMP-2的蛋白表达,从而改善UUO大鼠的肾间质纤维化和肾功能。
- 陆海英张悦刘煜敏陆敏周娟刘克剑李靖
- 关键词：丹参酚酸B肾间质纤维化基质金属蛋白酶-2
- 糖尿病视网膜病变过程中神经节细胞内质网应激的研究进展被引量：1
- 2020年
- 糖尿病性视网膜病变(DR)是糖尿病患者视力下降和致盲的重要原因。早在糖尿病视网膜微血管损伤出现之前就已发生了神经退行性变,主要表现为神经节细胞凋亡等,而内质网应激(ERS)参与了这一过程。当细胞稳态异常,未折叠或错误折叠的蛋白质在内质网内累积,细胞就会启动自我拯救程序,即未折叠蛋白反应(UPR)O UPR具有三条信号通路:ATF6信号通路、PERK信号通路以及IRE1信号通路。UPR与DR进程中的氧化应激、炎症、细胞凋亡、血-视网膜屏障破坏和血管生成密切相关。深入探索ERS与DR神经节细胞损伤的内在机制,对于寻找新的有效药物预防或治疗糖尿病视网膜病变十分有意义。
- 姜逸胡娜袁琳林敏陆敏钟霄毓张力文陆雄
- 关键词：糖尿病性视网膜病变神经退行性变内质网应激
- 硝酸盐还原酶一步法测定血清中硝酸盐浓度被引量：1
- 2001年
- 为建立简便快速的一氧化氮 (NO)间接测定方法 ,根据硝酸盐还原酶还原硝酸盐 (NO3- )至亚硝酸盐 (NO2 - )的过程中 ,所消耗的还原型辅酶Ⅱ (NADPH)的量与NO3- 浓度呈正比的原理 ,用 340nm处NADPH吸光度的下降值 ,推算出NO3- 的量。所建体系的反应时间为 90min ,NADPH浓度为 6mmol/L ,硝酸盐还原酶浓度为 5 0 0U/L。NaNO3 在 0u mol/L～ 2 0 0umol/L范围内 ,与NADPH吸光度的变化量具有良好的线性关系 ,r =0 993。批内变异系数 (CV) =4 4% ,批间CV =10 5 % ;回收率为 92 36 %。 2 0例 2 5～ 5 5岁的正常人血清中NO3- 浓度为 5 2 42± 19 76umol/L。用此法测定血清中NO3- 浓度简便快速、特异性高、干扰因素少 ,不需昂贵仪器 。
- 陆敏方军吴昆懿王宝妹马骏
- 关键词：硝酸盐硝酸盐还原酶一步法一氧化氮血清
- 不同配伍比例交泰丸对db/db小鼠降糖作用的比较研究被引量：4
- 2017年
- 目的:通过比较不同配伍比例交泰丸对db/db 2型糖尿病小鼠的降血糖作用,探讨交泰丸降糖作用的较佳配伍比例。方法:将db/db小鼠分为模型组、二甲双胍组、交泰丸10:1组、交泰丸10:3组和交泰丸10:6组,另取db/m小鼠为正常对照组。药物灌胃治疗5周,观察饮水量、摄食量以及体质量的变化,检测空腹血糖(FBG)、腹腔注射葡萄糖耐量(IPGTT)及胰岛素耐量(IPITT),血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、谷丙转氨酶(ALT)以及谷草转氨酶(AST)。结果:给药治疗5周后,各给药组小鼠体质量没有明显变化。饮水量仅交泰丸10:1组与二甲双胍组比较明显减少(P<0.05);与模型组比较,各给药组空腹血糖均明显降低(P<0.01),IPITT均有所改善;各给药组IPGTT较模型组改善,在IPGTT第15 min时只有交泰丸10:1组好于模型组(P<0.01)。与模型组比较,仅交泰丸10:1组TC、LDL显著降低(P<0.05)。结论:交泰丸10:1组的降糖效果稍好于交泰丸10:3组和交泰丸10:6组,黄连:肉桂=10:1或为交泰丸降糖作用的较佳配伍比例。
- 李慧姣袁琳胡娜杜月茹汤鹏钟霄毓林敏陆敏毛泉明陆雄
- 关键词：交泰丸降糖作用DB/DB小鼠
- 丹酚酸B对活化的系膜细胞TGF-β_1受体和Smad2表达的影响被引量：4
- 2010年
- 目的:通过观察丹酚酸B对活化的系膜细胞转化生长因子β1(TGF-β1)受体和Sma与Mad的同源基因2(Smad2)分子表达的影响,探讨丹酚酸B拮抗系膜细胞活化及肾纤维化的机制。方法:分离纯化大鼠肾小球系膜细胞,TGF-β1刺激建立系膜细胞活化模型并检测Smad2、Smad7信号分子表达。丹酚酸B(剂量分别为10-6mol/L、10-5mol/L)进行干预,免疫荧光及蛋白印记法观察对α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的影响,蛋白免疫印迹法检测系膜细胞TGF-β1两型受体(TβRⅠ、TβRⅡ)和Smad2信号分子表达的变化。结果:5μg/L TGF-β1刺激系膜细胞24h可成功制备系膜细胞活化模型,在系膜细胞活化早期即可见Smad2分子的显著磷酸化;10-6mol/L、10-5mol/L丹酚酸B均可明显抑制其活化标志蛋白α-SMA的表达;丹酚酸B干预可致系膜细胞TGF-β1两型受体表达减少,Smad2的磷酸化状态被抑制。结论:丹酚酸B可通过抑制大鼠肾小球系膜细胞TβRⅠ、TβRⅡ表达和信号分子Smad2的磷酸化而拮抗其活化,这可能是丹酚酸B抗肾纤维化的细胞学机制之一。
- 刘煜敏张悦陆海英郝艳鹏陆敏
- 关键词：丹酚酸B系膜细胞SMAD2
- 交泰丸对高脂饮食诱导肥胖小鼠血脑屏障损伤的影响及机制研究被引量：1
- 2024年
- 目的研究交泰丸对高脂饮食诱导的肥胖小鼠大脑皮质血脑屏障的影响。方法将小鼠随机分为正常组(15只)和造模组(45只),高脂饮食喂养8周进行造模,以造模组体质量平均值高出正常组体质量的20%,视为小鼠肥胖模型建立成功。将造模成功的小鼠随机分为模型组、交泰丸组和阳性药组(二甲双胍),每组15只。给药4周后检测体质量及空腹血糖(FBG)水平,免疫荧光检测大脑皮质中紧密连接蛋白Claudin-5、ZO-1以及血管外渗IgG的表达;分离大脑皮质血管后采用Western blot法检测RhoA、ROCK2蛋白表达。结果与正常组比较,模型组小鼠体质量和FBG水平升高(P<0.01),大脑皮质血脑屏障紧密连接受损,Claudin-5、ZO-1表达降低(P<0.01),血管外渗IgG表达升高(P<0.01),RhoA、ROCK2蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,二甲双胍组和交泰丸组小鼠体质量和FBG水平降低(P<0.05),大脑皮质血脑屏障紧密连接形态改善,且Claudin-5和ZO-1表达升高(P<0.05),血管外渗IgG表达降低(P<0.01),RhoA、ROCK2蛋白表达降低(P<0.05)。结论交泰丸能够改善高脂饮食诱导肥胖小鼠大脑皮质中紧密连接结构和血脑屏障功能,其机制与抑制RhoA/ROCK2信号通路有关。
- 王啸南袁琳胡娜钟霄毓林敏姜逸陆敏王晖陆雄
- 关键词：交泰丸高脂饮食血脑屏障
- 川芎嗪对TGF-β_1诱导人肾小管上皮细胞转分化抑制作用的实验研究被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨川芎嗪对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮-间充质转分化(EMT)的抑制作用机制。方法:体外正常培养人肾小管上皮细胞(HK-2),以5ng/ml TGF-β1诱导HK-2发生EMT,同时给予50μg/ml川芎嗪干预,应用Western blot法检测细胞裂解液中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)以及磷酸化Smad2(p-Smad2)蛋白表达水平的变化。结果:TGF-β1能显著诱导HK-2细胞的p-Smad2和α-SMA蛋白表达,50μg/ml川芎嗪能显著抑制TGF-β1诱导的HK-2细胞α-SMA、p-Smad2蛋白表达。结论:抑制TGF-β1诱导的p-Smad2、α-SMA蛋白表达可能是川芎嗪抑制HK-2细胞转分化的作用机制。
- 黄琦马骏王瑶陆敏
- 关键词：川芎嗪肾小管上皮细胞药物作用体外研究
