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陈永红
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- 所属机构:北京医科大学第一医院
- 所在地区:北京市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:国家自然科学基金
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- 沈微陈永红李万镇
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- 陈永红高中秋刘雪芹范岩李万镇
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- 李军张静陈建军陈永红杜军保张月华李星
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- 感染性心内膜炎(IE)是小儿常见的心脏疾患,近年来呈上升趋势。本文对1987～1998年收治的12例IE报告如下: 临床资料 一、一般资料:12例病儿全部为男性,年龄3月～12岁(平均5.6±1.3岁),<1岁2例,1～2岁3例,3～6岁2例,7～12岁5例。基础疾病:除1例为风湿性心脏病外,均为先天性心脏病,其中室间隔缺损6例,法乐四联症2例,完全性心内膜垫缺损1例,完全性大动脉转位1例,房间隔缺损1例。其中3例为先天性心脏病术后病儿。
- 李文曾和平杜军保陈永红李万镇
- 关键词：感染性心内膜炎儿童
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- 目的：探讨支气管肺炎合并心力衰竭（心衰）发病机制和地高辛的治疗机制。方法：对１７例正常对照小儿（Ａ组）、１７例肺炎患儿（Ｂ组）和１３例肺炎合并心衰患儿（Ｃ组）应用超声心动图检查，测定左室收缩末室壁应力、射血分数（ＥＦ）、缩短分数（ＦＳ）和心率矫正之左室周径平均缩短速度（ｍＶｃｆｃ），测定血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）和红细胞内游离钙水平。结果：Ｃ组左室收缩末室壁应力ＡｎｇⅡ较Ｂ组和Ａ组增加；Ｃ组和Ｂ组红细胞内游离钙较Ａ组增加，３组ＥＦ、ＦＳ和ｍＶｃｆｃ差异无显著性。Ｃ组应用地高辛治疗后左室收缩末室壁应力下降，ＡｎｇⅡ下降，红细胞内游离钙增加，ＥＦ、ＦＳ和ｍＶｃｆｃ无明显改变。结论：支气管肺炎合并心衰并无心肌收缩力下降；ＡｎｇⅡ增加和心脏后负荷增加在发病中起到重要作用。地高辛的治疗机制不是通过增加细胞内游离钙而增加心肌收缩力。
- 沈微陈永红李万镇
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- 目的研究小儿心脏β受体（βＡＲ）功能和反应性。方法采用多巴酚丁胺负荷超声心动图（ＤＳＥ），对３０例βＡＲ功能亢进症、１５例扩张型心肌病患儿和３０例正常对照小儿的心脏左心室射血分数（ＥＦ）、短轴缩短率（ＦＳ）、左心室收缩末期容量指数（ＥＳＶＩ）、收缩压和左心室收缩末期容量指数比值（ＳＰ／ＥＳＶＩ）及左心室后壁增厚率（△ＰＷＴ％）等进行测定。结果药物负荷前，βＡＲ功能亢进组儿童的ＳＰ／ＥＳＶＩ和ΔＰＷＩ％高于对照组小儿（Ｐ＜０．０５），扩张性心肌病组ＥＦ，ＦＳ，ＳＰ／ＥＳＶＩ和ΔＰＷＴ％低于正常对照组，而ＥＳＶＩ大于正常对照组（Ｐ＜００５）；药物负荷后，βＡＲ功能亢进组ＥＦ由用药前０７２增加至０８４，ＦＳ由用药前的０３９增加至０５１，ＳＰ／ＥＳＶＩ由５７增加至１０８，ΔＰＷＴ％由８０％增加至８９％，正常对照组ＥＦ由用药前０７０增加至０７６，ＦＳ由用药前０３５增加至０４１，ＳＰ／ＥＳＶＩ由５０增加至６９，ΔＰＷＴ％由６８％增加至８１％（Ｐ＜００５），而扩张性心肌病组患儿上述指标无明显增加（Ｐ＞００５）。结论多巴酚丁胺负荷试验可以客观地反映心脏βＡＲ功能和反应性。
- 曾和平李万镇马郁文陈永红杜军保
- 关键词：超声心动图Β-受体
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- 目的通过观察全身缺氧引起左心室舒张功能障碍时心肌组织三磷酸腺苷(ATP)和磷酸肌酸(CrP)的变化,探讨心室舒张功能障碍的发生机制。方法 建立急性缺氧左心室舒张功能障碍动物(家兔)模型,用高效液相法测定家兔心肌组织中ATP和CrP的浓度。结果 缺氧40min时家兔左心室压力最大下降速率(-LVdp/dtmax)绝对值显著下降(P<0.05),左心室压力下降时间常数(T值)显著延长(p<0.05)。舒张功能障碍组ATP和CrP浓度显著低于对照组(P<0.05)。结论缺氧引起的心肌ATP和CrP含量减小,可能是急性缺氧左心室舒张功能障碍的原因之一。
- 刘利孙尧陈永红李万镇
- 关键词：急性缺氧左心室舒张功能障碍家兔模型三磷酸腺苷ATP磷酸肌酸
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- 支虹曾和平杜军保陈永红
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- 曾和平仇烨王冬玲韩梅李万镇陈永红马郁文杜军保
- 关键词：硝酸甘油药理学室间隔缺损心力衰竭
