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温进坤
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- 所属机构:河北医科大学
- 所在地区:河北省 石家庄市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:国家自然科学基金
相关作者
- 韩梅
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- 研究主题：血管平滑肌细胞 HHLIM 骨桥蛋白 细胞骨架 冠心病
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- 2000年
- 探讨处于细胞周期不同时相的血管平滑肌细胞 (vascular smooth muscle cell,VSMC)受促分裂原刺激后基因表达谱及迁移行为的变化 .采用细胞平面及跨膜迁移试验 ,观察处于静止期和增殖状态的 VSMC在相同因素作用下迁移活性的变化 ;应用 Northern印迹杂交和体外转录分析 ,检测 VSMC迁移及增殖相关基因表达谱 .结果显示 ,处于静止期的 VSMC,在具有促分裂作用的细胞因子 b FGF、IL- β和 TNF- α刺激下 ,所迁移的距离分别是对照组的 5.8± 1 .53、4.68± 0 .89和 4.1 5± 1 .0 4倍 ,在相同条件下 ,处于增殖状态的细胞其迁移距离仅为静止期细胞的 1 /4;b FGF可诱导VSMC降解胶原成分进行跨膜迁移 ;杂交及体外转录分析证实 ,静止期的 VSMC被 b FGF诱导后 ,迁移相关基因基质金属蛋白酶 - 2 (matrix metalloproteinase 2 ,MMP- 2 )和组织基质金属蛋白酶 - 2抑制剂 (tissue inhibitor of metalloproteinase 2 ,TIMP- 2 )及增殖相关基因骨桥蛋白 (osteopontin,OPN)和 c- jun同时被活化 ;相反 ,处于增殖时相的细胞在该因子作用下 ,仅有 OPN和 c- jun基因进行转录 .提示 ,处于细胞周期不同时相的 VSMC受促分裂原刺激后迁移活性和迁移及增殖相关基因表达谱明显不同 ,在相同因素作用下 ,静止期细胞的迁移相关基因表达水?
- 韩梅温进坤李相印周秀霞
- 关键词：血管平滑肌细胞迁移
- 高血压相关基因hrg-1对血管平滑肌细胞周期蛋白E和P27蛋白表达及细胞增殖的影响被引量：9
- 2004年
- 目的 研究hrg 1对血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的抑制作用是否与调节细胞周期调节蛋白 (cyclin)表达活性有关。 方法 采用pcD2 hrg 1真核表达质粒转染体外培养的VSMCs,Westernblot、MTT法、流式细胞术观察该基因过表达对细胞周期蛋白E(cyclinE)、P2 7表达及细胞增殖和细胞周期的影响。结果 转染pcD2 hrg 1后 ,与对照组细胞相比 ,G1期细胞比例上升 ,S期细胞比例下降 ,细胞生长速率明显减慢 ;而转染hrg 1反义RNA表达载体的细胞生长速率明显加快。转染hrg 1 2 4h后cyclinE表达开始降低 ,之后呈持续下降趋势 ;至 72h ,其表达量约为对照组的 1 /2。P2 7的表达则呈上升趋势 ,转染hrg 1 2 4h后 ,其表达活性显著增加 (为对照组的 2 6倍 ) ;转染后 48h达高峰 ,为对照组的 3 3倍 ;在转染后72h仍维持在较高水平。结论 hrg 1通过上调P2
- 姜广建温进坤韩梅潘磊黄秀英
- 关键词：表达活性VSMC细胞增殖
- 血管再狭窄发生过程中SMα肌动蛋白和SMemb基因表达的变化及其影响机制研究被引量：25
- 2000年
- 为研究血管再狭窄发生过程中 VSMC表型转化的规律及机制 ,采用大鼠主动脉内皮剥脱后血管再狭窄动物模型和体外培养的 VSMC,通过 Northern印迹分析及 3H- Td R参入实验 ,动态观察血管再狭窄发生过程中 VSMC表型标志基因α肌动蛋白和 SMemb的表达变化及 b FGF、TNF-α和 IL - 1β对两种基因表达的影响及其与 VSMC增殖之间的关系 .结果表明 ,血管内皮剥脱后 3d,分化型标志基因α肌动蛋白表达活性开始降低 ,去分化型标志基因 SMemb表达明显上调 ,至第 7d,前者的下调与后者的上调均达到最大 ,此后 ,两者的表达活性趋于向正常恢复 .b FGF可明显下调 α肌动蛋白的表达和诱导 SMemb表达 ,对分化型和去分化型 VSMC均有促增殖作用 ,但对后者的作用大于前者 ,TNF- α和 IL- 1 β对 VSMC的促转化及促增殖作用较弱 .提示 b FGF等生长因子介导血管内皮损伤所诱发的 VSMC表型转化并促进其增殖 ,内皮损伤 7d后 ,在发生表型转化并进行增殖的 VSMC中 ,一部分细胞再分化 ,一部分细胞仍处于去分化状态并继续进行增殖并持续较长时间 .
- 李琦温进坤韩梅
- 关键词：球囊损伤血管再狭窄平滑肌细胞表型转化
- 旋覆花内酯在制备抗痴呆症药物制剂中的应用
- 本发明公开了一种旋覆花内酯的新医药用途，即旋覆花内酯在制备抗痴呆症药物制剂中的应用。本发明人经长期研究发现旋覆花内酯具有提高记忆力和认知能力的功能。鉴此发明了其在制备抗痴呆症药物制剂中的应用，它为临床治疗痴呆症提供了一种...
- 韩梅温进坤张嫡群王云志石晓伟
- 文献传递
- 整合素β_3-粘着斑激酶信号途径的活化参与大鼠血管新生内膜的形成被引量：6
- 2006年
- 目的:观察整合素β3-粘着斑激酶(FAK)等信号分子表达和活化与血管新生内膜形成之间的关系。方法:用球囊剥脱法制备血管狭窄模型;用W estern印迹和免疫组化染色检测骨桥蛋白(OPN)、整合素β3和FAK等信号分子的蛋白水平及活化程度。结果:血管内皮剥脱后,OPN、整合素β3和FAK蛋白水平均在血管内皮剥脱后3 d明显增加;术后7 d时达高峰,其中升高的FAK以磷酸化形式为主;14-21 d时,有所回降,但仍高于正常。其表达峰值均出现在血管平滑肌细胞向内膜快速迁移和增殖期,而且伴有细胞外基质降解加快。结论:细胞迁移是一个细胞和细胞外基质相互作用的复杂过程,整合素β3-FAK信号途径在维系该过程的协调统一方面具有重要作用。
- 温进坤韩梅程云会杨长春刘智敏
- 关键词：血管内膜结合素类粘着斑激酶
- 旋覆花素抑制球囊损伤诱导的新生内膜形成的机制研究
- 目的探讨旋覆花素(1-o-acetylbritannilactone,ABL)抑制球囊损伤大鼠内皮增生的机制。方法球囊损伤术前三天至术后14天给以 SD 大鼠灌胃服用 ABL(26mg/kg/d)。观察 ABL 对血管新...
- 刘彬韩梅温进坤
- 关键词：旋覆花素NF-ΚB球囊损伤新生内膜
- 文献传递
- 罗格列酮对2型糖尿病大鼠大血管病变的防治作用及其分子机制被引量：6
- 2006年
- 目的探讨基质金属蛋白酶9表达和活化与2型糖尿病大鼠大血管病变的关系以及罗格列酮抗动脉粥样硬化的分子机制。方法应用高脂饲料加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,用含明胶十二烷基硫酸钠—聚丙烯酰胺凝胶电泳方法检测基质金属蛋白酶9活性,用逆转录聚合酶链反应检测基质金属蛋白酶9 mRNA的表达,并观察罗格列酮治疗48、和12周基质金属蛋白酶9的表达及活性的变化。结果糖尿病组大鼠主动脉基质金属蛋白酶9的活性是正常大鼠的1.37倍,且随着糖尿病病程的延长而增强,分别是正常组大鼠的1.69、2.25和2.92倍,基质金属蛋白酶9 mRNA的表达呈增高趋势,分别是正常组的1.15、1.30、1.45和1.99倍;罗格列酮治疗后基质金属蛋白酶9的活性分别比模型组降低11.56%、37.73%和48.60%,基质金属蛋白酶9 mRNA表达量分别比模型组降低26.80%、27.16%和46.46%。结论在2型糖尿病大血管病变形成过程中,伴有基质金属蛋白酶9表达和活性的变化,罗格列酮防治糖尿病大血管病变的机制与抑制基质金属蛋白酶9基因表达和活性有关。
- 刘宽芝吕海莉王伟超靳陶然温进坤韩梅
- 关键词：内科学基质金属蛋白酶9罗格列酮
- LIM蛋白家族的研究进展被引量：10
- 2002年
- LIM蛋白是分子结构中含有一个或多个LIM结构域的蛋白质家族,该家族中的蛋白质通过其LIM结构域与某些结构蛋白、激酶、转录调控因子等多种蛋白质相互作用,对某些基因的表达、细胞分化与发育、细胞骨架形成等发挥重要调控作用。本文介绍LIM蛋白家族的分类与功能、LIM蛋白及其与其他蛋白之间的相互作用,以及LIM蛋白在心血管系统中的作用。
- 郑斌温进坤韩梅
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- 整合素β3亚单位胞内区在骨桥蛋白诱导血管平滑肌细胞黏附和迁移中的作用被引量：1
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- 李菁菁温进坤韩梅陈英珠
- 关键词：寡肽迁移黏着斑
- 血管舒-缩肽在血管平滑肌细胞中的表达与调控被引量：13
- 2005年
- 为探讨血管舒 缩肽表达的调控机制及血管平滑肌细胞 (VSMC)在该网络平衡中的地位 ,以血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )为诱发因素刺激培养的大鼠VSMC ,用RT PCR和放射免疫分析观察内皮素 1(ET 1)、AngⅡ、心钠素 (ANF)和肾上腺髓质素 (ADM)在VSMC中的表达与释放及相互关系 ,用电泳迁移率改变分析 (EMSA)和染色质免疫沉淀 (ChIP)分析揭示其分子机制 .在被AngⅡ处理的VSMC中 ,4种血管活性肽的表达活性均升高 ,其中缩血管肽基因表达被迅速诱导 ,而舒血管肽则是先降后升 .但刺激前后舒 缩血管肽之间的平衡关系无明显改变 .放免分析证实 ,AngⅡ可程度不同地促进 4种血管活性肽合成 ,使胞内 4种活性肽水平升高 ;对培养液中 4种活性肽进行检测的结果显示 ,AngⅡ可促进ET 1、AngⅡ释放 ,抑制舒血管肽释放 ,尤以ANF的胞内水平明显高于胞外 .EMSA分析显示 ,在AngⅡ诱导 4种肽表达的同时 ,与细胞增殖有关的转录调控因子转录激活蛋白(AP 1)与 4种活性肽基因启动子的结合活性明显增强 .ChIP结果表明 ,AP 1在染色质靶位点的募集与血管活性肽基因的表达上调有直接关系 .结果提示 ,AP 1与特异DNA顺式作用元件的相互作用参与了血管活性肽的转录激活 .VSMC不仅作为它们的效应器 ,而且还通过调节AP 1与靶基因中的共有顺式元件——?
- 聂磊韩梅温进坤
- 关键词：血管平滑肌细胞血管活性肽基因表达
