天津市卫生局科技基金(09KZ106)
- 作品数：11 被引量：26H指数：3
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- 瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓CCL3和CCR5表达水平的变化被引量：4
- 2015年
- 目的评价瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓趋化因子配体3（CCL3）和趋化因子CC亚族受体5（CCR5）表达水平的变化。方法雄性sD大鼠32只，体重240～260g，2～3月龄，采用随机数字表法，分为4组（n=8）：对照组（c组）、切口痛组（I组）、瑞芬太尼组（R组）和瑞芬太尼＋切121痛组（R＋I组）。于切口痛模型制备的同时静脉输注瑞芬太尼1μg·kg^-1·min^-1，输注时间60min，分别于输注瑞芬太尼前24h（基础状态）、输注停止后2、6、24和48h测定机械缩足反应阈（MWT）和热缩足潜伏期（TWL），最后一次测定痛阈后处死大鼠，取脊髓L4-6节段，采用荧光定量PCR法测定CCL3mRNA和CCR5mRNA的表达水平，采用Westernblot法测定CCL3和CCR5的表达水平。结果与C组比较，I组、R组和R＋I组MWT降低，TWL缩短，脊髓CCL3mRNA和CCR5mRNA及其蛋白表达上调（P〈0．05）；与I组和R组比较，R＋I组MWT降低，TWL缩短，脊髓CCL3mRNA和CCR5mRNA及其蛋白表达上调（P〈0．05）。结论瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏形成的机制与脊髓CCL3和CCR5表达上调有关。
- 李楠张麟临舒瑞辰王志芬丁玲敖吉莹王国林
- 关键词：哌啶类痛觉过敏CCR5脊髓
- 富氢液对大鼠切口痛-瑞芬太尼诱发痛觉过敏的影响被引量：3
- 2014年
- 目的 评价富氢液对大鼠切口痛-瑞芬太尼诱发痛觉过敏的影响.方法 尾静脉置管成功的雄性SD大鼠32只,2～3月龄,体重240 ～ 260 g,采用随机数字表法分为4组（n=8）：对照组（C组）、瑞芬太尼＋切口痛组（R＋I组）和不同剂量富氢液组（H1和H2组）.R＋I组、H1组和H2组建立大鼠切口痛模型,同时静脉输注瑞芬太尼1 μg·kg-1·min-1 60 min;C组静脉输注等容量生理盐水60min.H1组和H2组于切口痛模型建立前10 min分别腹腔注射富氢液5和10 ml/kg.分别于输注瑞芬太尼前24 h、输注停止后2、6、24和48 h（T0-T4）时,测定大鼠机械刺激缩足阈（PWT）和热刺激缩足潜伏期（PWL）.痛阈测定结束后处死大鼠,取脊髓L4-6节段,采用Western blot法测定脊髓神经元总蛋白（t）及膜蛋白（m）含R1亚基的NMDA受体（NR1）和含2B亚基的NMDA受体（NR2B）的表达,并计算mNR1/tNR1和mNR2B/tNR2B的比值.结果 与C组比较,R＋I组、H1组和H2组PWT降低,PWL缩短,mNR1和mNR2B、tNR1和tNR2B的表达上调,mNR1/tNR1和mNR2B/tNR2B的比值升高（P＜0.05）.与R＋I组比较,H1组和H2组PWT升高,PWL延长,mNR1和mNR2B的表达下调,mNR1/tNR1和mNR2B/tNR2B的比值降低（P＜0.05）.与H1组比较,H2组PWT升高,PWL延长,mNR1和mNR2B的表达下调,mNR1/tNR1和mNR2B/tNR2B的比值降低（P＜0.05）.结论 富氢液可减轻大鼠切口痛-瑞芬太尼诱发痛觉过敏,其机制可能与抑制脊髓神经元NR1和NR2B从胞浆向胞膜的转运有关.
- 张麟临舒瑞辰王春艳李楠王海云于泳浩王国林
- 关键词：氢痛觉过敏哌啶类
- 丙泊酚后处理对氧糖剥夺胎鼠海马神经元ADAR2-AMPA受体GluR2通路的影响被引量：5
- 2014年
- 目的 探讨丙泊酚后处理对氧糖剥夺胎鼠海马神经元腺苷脱氨酶（ADAR2）-α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（AMPA）受体GluR2通路的影响.方法 原代培养孕16- 18 d Wistar大鼠胎鼠海马神经元7d,采用随机数字表法分为3组（n=6）：对照组（C组）、氧糖剥夺组（O组）和丙泊酚后处理组（P组）.C组正常培养;O组缺氧、缺糖1h后复糖、复氧;P组缺氧、缺糖1h后复糖、复氧即刻加入丙泊酚1.2 μg/ml孵育2h,随后更换正常培养液进行培养.于培养24 h时收集细胞,采用MTT法检测海马神经元存活情况,采用RT-PCR法检测ADAR2mRNA的表达,Western blot法检测总ADAR2蛋白（tADAR2）及胞核ADAR2蛋白（nADAR2）的表达,巢式RT-PCR和特异性限制性内切酶BbV1法检测ADAR2受体GluR2 mRNA Q/R位点编辑比例.结果 3组海马神经元ADAR2mRNA及总ADAR2蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）;与C组比较,O组海马神经元存活率下降,胞核ADAR2蛋白表达下调,海马神经元胞核ADAR2/总ADAR2蛋白比值下降,GluR2 mRNA Q/R位点编辑比例下降（P＜0.05）;与O组比较,P组海马神经元存活率上升,胞核ADAR2蛋白表达上调,海马神经元胞核ADAR2/总ADAR2蛋白比值升高,GluR2 mRNA Q/R位点编辑比例升高（P＜0.05）.结论 丙泊酚后处理可通过激活ADAR2-AMPA受体GluR2通路减轻胎鼠氧糖剥夺海马神经元损伤.
- 朱敏王海云傅巍王国林苏心王琼
- 关键词：二异丙酚后处理
- 七氟醚麻醉对老龄大鼠海马含GluR2亚基的AMPA受体转运的影响被引量：2
- 2014年
- 目的 探讨七氟醚麻醉对老龄大鼠海马含GluR2亚基的α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（AMPA）受体转运的影响.方法 健康雄性老龄Wistar大鼠68只,18 ～ 20月龄,体重600 ～ 650g,采用随机数字表法,将其分为2组（n=34）：对照组（C组）和七氟醚组（S组）.S组行开放性胫骨骨折手术,吸入3.6％七氟醚2h进行麻醉.于术后1、3、7d进行场景恐惧记忆实验、声音提示恐惧记忆实验和Y迷宫实验,采用Western blot法测定海马总蛋白及膜蛋白含GluR2亚基的AMPA受体表达,并计算膜蛋白与总蛋白该受体表达水平的比值（m/t比值）.结果 与C组相比,S组术后1和3d场景恐惧记忆实验僵直时间百分比和自发交替百分比降低,海马膜蛋白含GluR2亚基的AMPA受体表达下调,m/t比值降低,术后1-7 d声音提示恐惧记忆实验僵直时间百分比降低（P＜0.05）.结论 七氟醚麻醉诱发老龄大鼠术后学习记忆功能障碍的机制与促进海马含GluR2亚基的AMPA受体从胞膜向胞浆转运有关.
- 王苗苗郭东勇杨美华胡南王超李依泽王海云王国林
- 关键词：蛋白质转运海马
- 丙泊酚后处理对脑缺血-再灌注大鼠ADAR2-AMPA受体GluR2通路的作用被引量：3
- 2015年
- 目的 研究丙泊酚后处理对脑缺血-再灌注大鼠腺苷脱氨酶（adenosine deaminase acting on RNA2,ADAR2）-α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（α-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionic acid,AMPA）受体GluR2亚基（ADAR2-AMPA受体GluR2）通路的作用。方法 健康雄性SD大鼠120只,体重260-280g,采用随机数字表法均分为三组：假手术组（S组）、缺血-再灌注组（IR组）和丙泊酚后处理组（P组）。IR组和P组采用大脑中动脉阻塞1h的方法制备大鼠脑缺血-再灌注损伤模型,P组于再灌注即刻经股静脉输注20mg·kg^-1·h^-1丙泊酚2h,S组和IR组给予等容量生理盐水。于处理后24h行改良神经行为学评分（mNSS）;2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色（TTC）测定脑梗死体积;RT-PCR检测缺血侧海马ADAR2mRNA表达;Western blot法检测缺血侧海马ADAR2胞核及总蛋白表达;巢式RT-PCR和特异性限制性内切酶BbV1检测ADAR2受体GluR2mRNA Q/R位点编辑比例。结果 三组ADAR2mRNA和总蛋白表达差异无统计学意义。与S组比较,IR组和P组mNSS评分明显升高,脑梗死体积明显增加,ADAR2胞核/总蛋白表达比例明显降低,GluR2mRNA Q/R位点编辑比例明显下降（P〈0.05）;与IR组比较,P组mNSS评分明显降低,脑梗死体积明显减少,ADAR2胞核/总蛋白表达比例明显增加,GluR2mRNA Q/R位点编辑比例明显升高（P〈0.05）。结论 丙泊酚后处理对脑缺血-再灌注大鼠有急性脑保护作用,该作用可能与丙泊酚促进ADAR2蛋白核转位,进而增加AMPA受体GluR2亚基mRNA编辑有关。
- 朱敏傅巍王海云王国林
- 关键词：丙泊酚后处理腺苷脱氨酶
- Akt—GSK3β通路在丙泊酚后处理对脑缺血再灌注大鼠长时程脑保护效应中的作用被引量：2
- 2013年
- 目的探讨丝氨酸-苏氨酸激酶（Akt）-糖原合成酶激酶3β（GSK3β）（Akt—GSK3β）通路在丙泊酚后处理对脑缺血再灌注大鼠长时程脑保护效应中的作用。方法健康雄性sD大鼠216只，体重250～280g，采用随机数字表法，将其随机分为4组（H=54）：假手术组（s组）、脑缺血再灌注组（I／R组）、溶媒对照组（I组）和丙泊酚后处理组（P组），除S组外，其余各组采用线栓法阻塞大脑中动脉1，P组在再灌注即刻开始股静脉输注丙泊酚20mg·kg-1·h-1，输注时间2h，S组和I／R组给予等容量生理盐水，I组给予等容量10％脂肪乳。于术后3、7、14和28d时分别取6只大鼠，取脑组织，测定脑梗死体积，再分别取6只大鼠，采用Westernblot法检测缺血侧海马Akt、GSK3β及磷酸化Akt、GSK3β表达水平，于术后28d时取6只大鼠，采用免疫荧光法检测缺血侧海马齿状回（DG）神经元再生情况。结果与s组比较，I／R组、I组和P组脑梗死体积增加，海马DG区新生神经元数量升高，I／R组和I组海马组织Akt磷酸化和GSK3β磷酸化水平降低，P组海马组织Akt磷酸化和GSK3~磷酸化水平升高（P〈0．05）；与I／R组比较，P组脑梗死体积降低，海马DG区新生神经元数量升高，海马组织Akt磷酸化和GSK3β磷酸化水平升高（P〈0．05）。结论丙泊酚后处理对脑缺血再灌注大鼠具有长时程脑保护效应，其机制与Akt-GSK3β通路有关。
- 魏颖王国林王海云王晨旭
- 关键词：蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶糖原合成酶激酶3二异丙酚
- 酒精依赖因素对大鼠脊髓神经元K＋-Cl-共转运体2表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的 探讨酒精依赖因素对大鼠脊髓神经元K＋-Cl共转运体2（KCC2）表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠48只,体重200～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为2组（n=24）：对照组（C组）和酒精依赖组（AD组）.采用经口插管灌胃的方法给予酒精.第1、2、3周酒精浓度分别为5％、10％、20％,第4周及以后浓度为35％,灌胃量为10 ml·kg-1·d-1,总时程为8周.C组采用同样方法经口灌注不含酒精的饮用水10 ml·kg-1·d-1.2组大鼠均于最后一次灌胃前行高架十字迷宫实验.灌胃结束后建立大鼠切口痛模型.于术后2、6、24和48 h时测定机械痛阈和热痛阈.于术后48 h时处死大鼠,取脊髓组织,采用免疫荧光法和Western blot法测定脊髓KCC2的表达水平.结果 与C组比较采,AD组开放臂进入次数减少,开放臂停留时间缩短,闭合臂进入次数增多,闭合臂停留时间延长,术后各时点机械痛阈和热痛阈降低,脊髓KCC2表达下调（P＜0.05）.结论 酒精依赖大鼠痛觉过敏的机制与脊髓神经元KCC2表达下调有关.
- 王红柏王海云王国林刘书颖朱爱
- 关键词：协同转运子痛觉过敏脊髓神经元
- 异丙酚后处理对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元K＋-Cl-共转运体2表达的影响
- 2014年
- 目的 评价异丙酚后处理对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元K＋-Cl-共转运体2（KCC2）表达的影响.方法 SD雄性大鼠72只,7～8周龄,体重250 ～ 280 g,采用随机数字表法,将其分为3组（n=24）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和异丙酚后处理组（PP组）.采用阻塞大脑中动脉的方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,PP组于再灌注即刻开始静脉输注异丙酚20mg· kg^-1·h^-1,输注时间2h,S组和I/R组输注等容量生理盐水.于再灌注24h时行改良神经功能缺损程度评分（mNSS）,然后取脑组织,尼氏染色,进行海马CA3区神经元计数;采用免疫荧光法和Western blot法检测海马CA3区KCC2表达水平.结果 与S组比较,I/R组mNSS评分升高,海马CA3区神经元计数和KCC2表达降低,PP组mNSS评分升高（P＜0.05）,PP组其它指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与I/R组比较,PP组mNSS评分降低,海马CA3区神经元计数和KCC2表达升高（P＜0.05）.结论 异丙酚后处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制与上调海马神经元KCC2表达有关.
- 王红柏王海云王国林朱爱刘书颖
- 关键词：二异丙酚海马神经元再灌注损伤
- CC类趋化因子亚家族在神经病理性疼痛中的作用机制被引量：4
- 2015年
- 背景现有的药物对慢性疼痛的治疗效果不佳且副作用较大，因而需要寻找新的、安全有效的治疗方法。而最近研究发现，趋化因子及其受体在慢性疼痛的发生发展中起着重要的作用。目的综述趋化因子在慢性疼痛尤其是神经病理性疼痛中的作用机制。内容就趋化因子家族CC类亚家族参与疼痛调控的相关研究进行综述，阐述其在神经病理性疼痛发生发展中的可能作用机制。趋向越来越多的学者发现cc类亚家族参与神经病理性疼痛的发生发展，其有望成为临床上治疗慢性疼痛的一个新靶点。
- 李楠张麟临舒瑞辰王国林
- 关键词：慢性疼痛神经病理性疼痛神经损伤趋化因子脊髓
- 异丙酚后处理对氧糖缺失-复氧复糖诱发大鼠海马神经元细胞周期异常启动的影响
- 2016年
- 目的探讨异丙酚后处理对氧糖缺失-复氧复糖诱发大鼠海马神经元细胞周期异常启动的影响。
方法原代培养Wistar大鼠胎鼠海马神经元，培养7 d时，以5×105个/ml细胞密度接种于培养孔或培养瓶中，100 μl/孔，3 ml/瓶，采用随机数字表法，分为3组（n＝24）：正常对照组（C组）、氧糖缺失-复氧复糖组（OGD/R组）和异丙酚后处理组（PP组）。采用氧糖缺失1 h复氧复糖24 h的方法制备模型，PP组复氧复糖即刻加入异丙酚1.2 μg/ml，孵育2 h。复氧复糖24 h时收集细胞，采用MTT法测定细胞活力，采用流式细胞术检测线粒体膜电位（MMP）、胞浆Ca2＋浓度（[Ca2＋]i）和细胞周期分布。
结果与C组比较，OGD/R组和PP组细胞活力和MMP降低，[Ca2＋]i升高，G0/G1期细胞比例减少，S期和G2/M期的细胞比例增加（P〈0.05）；与OGD/R组比较，PP组细胞活力和MMP升高，[Ca2＋]i降低，G0/G1细胞比例升高，S期和G2/M期细胞比例降低（P〈0.05）。
结论异丙酚后处理减轻氧糖缺失-复氧复糖诱发大鼠海马神经元凋亡的机制与抑制细胞周期异常启动有关。
- 朱敏刘书颖王海云郭娣王欣悦
- 关键词：二异丙酚细胞周期缺血后处理神经元海马
