您的位置： 专家智库 > >

国家自然科学基金(306272)

作品数：1 被引量：3H指数：1
相关作者：钱桂生陈华萍陈旭昕吴学玲更多>>
相关机构：第三军医大学新桥医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇受体
  • 1篇受体相关蛋白
  • 1篇相关蛋白
  • 1篇内毒
  • 1篇内毒素
  • 1篇内毒素类
  • 1篇活性
  • 1篇白介素-1
  • 1篇NF-ΚB
  • 1篇NF-ΚB活...
  • 1篇SIGIRR
  • 1篇LPS诱导

机构

  • 1篇第三军医大学...

作者

  • 1篇吴学玲
  • 1篇陈旭昕
  • 1篇陈华萍
  • 1篇钱桂生

传媒

  • 1篇重庆医学

年份

  • 1篇2011
共 1 条 记 录，以下是 1-1
全选 清除 导出
排序方式：
SIGIRR过表达对LPS诱导的H292细胞NF-κB活性的影响被引量：3
2011年
目的研究单免疫球蛋白白介素-1受体相关蛋白(SIGIRR)对内毒素(LPS)诱导的人气道上皮H292细胞核转录因子-κB(NF-κB)活性影响。方法将含有SIGIRR cDNA全长的真核表达载体瞬时转染H292细胞24 h后,用Western blot的方法检测SIGIRR在细胞内的表达水平,同时设立空载体转染组作为对照。另外,于转染24 h后给予LPS刺激,分别于加入LPS后3、6、12、24 h收集细胞质、细胞核蛋白和培养上清液,用Western blot的方法检测各时间点细胞质和细胞核中NF-κB蛋白水平变化,用ELISA的方法检测各时间点培养上清液中TNF-α和IL-6水平。结果在给予LPS刺激前,用质粒瞬时转染的方法使SI-GIRR在H292细胞中过表达可以显著抑制NF-κB的转录活性,同时抑制LPS诱导的细胞因子TNF-α和IL-6的产生。结论过表达SIGIRR可减轻H292细胞对LPS诱导的炎症反应,这可能与SIGIRR抑制LPS-TLR4信号传导而减少NF-κB的活化有关。调控SIGIRR的表达有望成为新的治疗急性肺损伤(ALI)等炎症失控性疾病的靶点。
陈旭昕吴学玲陈华萍钱桂生
关键词：内毒素类
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0