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VEGF、PCNA、MVD、flk-1在(人脑显形细胞瘤)中的表达及临床意义被引量：2: 2006年; 目的研究血管内皮细胞生长因子(Vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)及其受体flk1(fetalliverkinase1)在人脑显形细胞瘤中的表达与肿瘤增殖及血管再生的相互关系。方法应用免疫组化技术和形态定量分析法,检测69例手术切除脑胶质瘤中VEGF表达、PCNA标记指数(PCNALI)、微血管密度(Microvesseldensity,MVD)及部分病例flk1表达。结果(1)肿瘤细胞及血管内皮细胞均可以表达VEGF及flk1,阳性颗粒分布于肿瘤胞浆中。(2)高级别肿瘤PCNALI、MVD显著高于低级别肿瘤(P<0.05);VEGF表达阳性肿瘤的PCNALI、MVD显著高于VEGF表达阴性肿瘤(P<0.05);(3)VEGF与其受体flk1在肿瘤细胞中表达呈正相关;肿瘤组织VEGF及其受体flk1表达与肿瘤的恶性程度呈正相关;(4)在星形细胞肿瘤中,随着MVD的增大,VEGF及flk1在肿瘤血管内皮的染色率逐渐增加,分别与肿瘤的MVD存在正相关关系(r分别为0.40,0.44,P<0.01)。结论人脑显形细胞瘤可以合成VEGF,VEGF在肿瘤细胞增殖及血管再生过程中起重要作用。; 毛更生付玉高航吴耀晨; 关键词：血管内皮生长因子增殖细胞核抗原血管内皮生长因子受体

先天性无虹膜症家系的基因突变位点研究被引量：12: 2006年; 目的探讨先天性无虹膜症家系的基因突变位点。方法抽取家系成员的外周血2~5ml,提取DNA;先合成2个多态性微卫星遗传标记(D11S904和D11S935)的引物进行聚合酶链反应(PCR),PCR产物变性后用变性聚丙烯酰胺(PAGE)胶分离,根据带型和家系成员间的关系进行单体型连锁分析,判断家系无虹膜表型是否与PAX6基因相关;PCR扩增PAX6基因的所有外显子,所有PCR产物分别进行单链构象多态性(SSCP)分析,通过患者与正常人带型的差异确定突变发生的外显子,对有差异SSCP带型的PCR产物进行直接DNA测序,找到突变位点。结果该家系先天性无虹膜表型明显与PAX6基因连锁;SSCP分析PAX6基因第9外显子PCR产物,显示患者均有异常带型出现,而家系正常人均无此异常带;测序结果显示突变位点为PAX6基因第9外显子c1080核苷酸C突变为T,使编码精氨酸的密码子突变为终止密码子。结论PAX6基因突变可导致先天性无虹膜。; 丛日昌宋书娟刘英芝; 关键词：无虹膜系谱 DNA结合蛋白质类突变

VEGF在人脑胶质瘤中的表达与肿瘤增殖及肿瘤血管生成的关系被引量：3: 2006年; 目的研究血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在人脑胶质瘤中的表达与肿瘤增殖及血管生成的关系。方法应用免疫组化技术和形态定量分析法,检测98例手术切除脑胶质瘤中VEGF表达、PCNA标记指数(PCNA LI)、微血管密度(Microvessel density,MVD)表达。结果(1)肿瘤细胞及血管内皮细胞均可以表达VEGF,阳性颗粒分布于肿瘤胞浆中;(2)高级别肿瘤PCNA、LI、MVD显著高于低级别肿瘤(P<0.05);VEGF表达阳性肿瘤的PCNA、LI、MVD显著高于VEGF表达阴性肿瘤(P<0.05);(3)在星形细胞肿瘤中,随着MVD的增大,VEGF在肿瘤血管内皮的染色率逐渐增加,与肿瘤的MVD存在正相关关系(r值为0.44,P<0.01)。结论脑胶质瘤的VEGF表达与MVD呈正相关关系,VEGF在肿瘤细胞增殖及血管再生过程中起重要作用。; 毛更生高航付玉吴耀晨; 关键词：脑胶质瘤增殖细胞核抗原微血管密度

骨髓基质干细胞在体外向软骨细胞分化被引量：9: 2005年; 目的观察骨髓基质干细胞(B M SC s)在体外能否分化为软骨细胞。方法利用高密度细胞球培养体系在含转化生长因子-β1(TG F-β1)的培养基中培养B M SC s21d,用免疫组化甲苯胺蓝染色方法分析培养的B M SC s球中蛋白多糖(软骨细胞分泌的主要基质成份)的表达、用免疫组化和R T-P C R方法分析Ⅱ型胶原(软骨细胞特异分泌的主要胶原蛋白)的表达来评估B M SC s是否分化为软骨细胞。结果TG F-β1作用的B M SC s表达了Ⅱ型胶原和蛋白多糖。结论B M SC s在体外特定的培养条件下可分化为软骨细胞,从而可能成为临床上治疗创伤或骨关节炎所致的软骨缺损所需的合适的自体来源的种子细胞。; 白小文闫实刘宏胜杨媛

PAX6基因突变至先天性无虹膜一家系的临床相关性研究被引量：7: 2008年; 目的探讨PAX6基因突变引起先天性无虹膜症眼部及全身疾病发病的规律。方法对家系成员进行详细的视力检查、裂隙灯检查、前房角检查、眼底检查及眼压测量;应用核磁共振(MRI)技术对该家系的18例带有PAX6突变基因的患者和家系中6名正常人及人群中与该家系年龄段匹配的正常人进行脑部结构的扫描和应用CT技术进行脑结构的扫描;口服葡萄糖耐受实验;家系所有成员及与家系中患者年龄相当的对照组人员,空腹12 h以上,抽取静脉血6 mL,口服葡萄糖75 g后分别抽取0.5 h和2 h的静脉血各6 mL,分离血清,对所有血样测定葡萄糖水平。家系成员进行鼻内窥镜检查和CT扫描。结果该家系患者除无虹膜外,还合并多种眼部疾病,随年龄增长眼部并发症逐渐增多,视力逐渐下降甚至失明;家系大部分患者表现有不同程度的脑部结构异常,且年龄越小的患者其胼胝体的变性萎缩越轻,随年龄增长胼胝体的变性萎缩加重;该家系中所有30岁以上的患者均有不同程度的糖耐量异常甚至糖尿病;该家系患者有鼻结构异常或鼻窦炎,患病率明显高于正常人群。结论PAX6基因突变所致先天性无虹膜症不是独立的眼科疾病,而是以无虹膜为首发症状,同时合并多种全身疾病的一种综合征。; 丛日昌韩丽川宋书娟; 关键词：PAX6 基因突变家系

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国家高技术研究发展计划(2003AA205070)

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