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满天星积雪草苷抗鸭乙肝病毒作用被引量：1: 2015年; 目的研究满天星积雪草苷抗鸭乙肝病毒的作用。方法将鸭乙型肝炎病毒DNA(DHBV-DNA)阳性麻鸭随机分为5组:模型组,阳性对照组(拉米夫定,3TC),满天星积雪草苷高、中、低剂量组,每组10只,各组麻鸭灌胃给药14 d,于用药前、用药7、14 d及停药后3 d采血,检测血清鸭乙肝病毒表面抗原/e抗原(DHBs Ag/DHBe Ag)、DHBV-DNA和谷丙转氨酶/谷草转氨酶(ALT/AST)给药前后的变化,并观察肝组织病理改变。结果与模型组比较,满天星积雪草皂苷高、中剂量组,阳性对照组用药后血清中DHBV-DNA、HBs Ag、HBe Ag、ALT、AST水平均明显降低(均P<0.05);停药后3 d,满天星积雪草皂苷高剂量组的DHBV DNA、HBs Ag、HBe Ag、ALT、AST水平为(1.21±0.11)、(0.12±0.01)、(0.11±0.01)、(122.4±15.5)、(85.2±9.4),模型组为(3.05±0.15)、(0.22±0.01)、(0.17±0.02)、(270.4±16.4)、(141.9±9.8),均低于模型组(均P<0.05),阳性对照组为(2.36±0.13)、(0.18±0.01)、(0.15±0.01)、(233.5±13.8)、(121.3±10.2),出现明显反跳现象;病理分析表明,满天星积雪草苷对肝损伤有明显改善作用。结论积雪草苷能有效抑制HBV在体内复制,可能是满天星中一个主要的生物活性成分。; 吕淑娟黄权芳林兴张士军黄仁彬韦锦斌; 关键词：鸭乙肝病毒满天星

委陵菜积雪草酸对大鼠酒精性肝损伤的保护作用被引量：10: 2015年; 研究委陵菜积雪草酸（asiatic acid,AA）对大鼠酒精性肝损伤的保护作用及其机制。将Wistar雄性大鼠随机分成正常对照组,AA对照组（8 mg·kg-1AA）,模型组（5.0-9.0 g·kg-1乙醇）,及AA高、中、低剂量治疗组（乙醇＋8,4,2 mg·kg-1AA）。各组灌胃给予相应的药物,每天1次,连续24周。末次给药1.5 h后,取血,处死大鼠,采集肝组织。检测大鼠血清AST,ALT,检测肝脏髓过氧化物酶（MPO）,肿瘤坏死因子（TNF-α）,白细胞介素1（IL-1β）,超氧化物歧化酶（SOD）,GSH-Px,GSH-Rd,丙二醛（MDA）的水平;采用Western blot法检测肝组织中NF-κB,Toll样受体4（TLR4）,CD14,髓样分化因子88（MyD 88）和TIR结构域衔接蛋白-β（TRIF）,蛋白表达情况;同时做组织学检查,观察肝组织的病理变化。结果显示与模型组相比较,AA治疗后,大鼠血清ALT和AST水平,MDA含量明显降低,SOD,GSH-Px,GSH-Rd,MPO活性明显升高。此外,AA能抑制TNF-α,IL-1β的表达;同时还可抑制TLR4,CD14,MyD 88以及核因子NF-κB的水平。组织学检查显示,大鼠肝组织损伤程度均有所减轻。综合以上结果可知委陵菜积雪草酸对乙醇所致的大鼠肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB活化减轻炎症反应有关。; 赵赶吕淑娟韦刚韦锦斌林兴黄权芳; 关键词：委陵菜积雪草酸酒精肝损伤

红车轴草素对Aβ诱导大鼠认知障碍的保护作用被引量：2: 2016年; 目的:探讨对β1-42淀粉样蛋白(Aβ1-42)诱导的大鼠认知障碍的保护作用及其机制。方法:10周龄Wistar大鼠随机分成假手术组、Aβ1-42模型组、阳性药(石杉碱甲0.05 mg/kg)对照组、红车轴草素10 mg/kg和20 mg/kg治疗组。采用侧脑室注射Aβ1-42建立大鼠认知障碍模型,治疗3周后,应用Morris水迷宫行为试验测试大鼠的学习记忆能力,利用Western blot法检测大鼠海马中Aβ1-42蛋白、突触可塑性相关蛋白(PSD-95、p-NMDAR1、p-Ca MKII、p-PKACβ、PKCγ、p-CREB)和BDNF蛋白的表达。Realtime PCR分析Aβ相关基因APP、BACE1、Cat B、NEP和IDE mRNA的表达。采用碱性羟胺比色法测定大鼠脑乙酰胆碱酯酶(ACh E)含量。结果:红车轴草素(10 mg/kg、20 mg/kg)可明显改善大鼠学习记忆能力,减轻海马神经元退化和凋亡,提示对Aβ1-42诱导的大鼠认知损伤有明显的改善作用。进一步的机制研究表明红车轴草素可增强PSD-95、p-NMDAR1、p-Ca MKII、p-PKACβ、PKCγ、pCREB和BDNF蛋白的表达;抑制APP、BACE1和Cat B mRNA的表达,但提高NEP和IDE mRNA的水平;降低β淀粉样多肽的含量和沉积;同时,能明显降低脑内胆碱酯酶的活性,增加乙酰胆碱的含量。结论:红车轴草素能改善Aβ1-42诱导的大鼠认知障碍,其作用机制可能与降低脑内Aβ蛋白、增强突触可塑性相关蛋白表达和降低胆碱酯酶的活性有关。; 聂金兰谭实美黄权芳林兴; 关键词：Β淀粉样蛋白胆碱酯酶

NF-κB信号通路抗肝纤维化的研究进展: 2016年; 转录因子-κB(NF-κB)是一类广泛存在的、调控着多种基因转录的重要转录调节因子。NF-κB的不适当表达和激活与各种疾病的发生密切相关。因此,以NF-κB为治疗靶点的药物研究可能为预防和治疗这些疾病提供新思路。本文就NF-κB信号通路与肝纤维化发生、发展及其与肝星形细胞(HSCs)之间关系的研究进展做一综述。; 黄权芳; 关键词：转录因子-ΚB 肝纤维化肝星形细胞

满天星染料木黄酮对小鼠急性肝损伤的保护作用及机制被引量：8: 2015年; 目的:研究满天星活性成分染料木黄酮对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)或D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-Gal N)诱导引起的小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法:雄性小鼠随机分为正常组、模型组、染料木黄酮低、中、高剂量组。正常组和模型组ip等容量生理盐水,染料木黄酮低、中、高剂量组分别腹腔注射0.5,1,2 mg·kg-1的染料木黄酮,每日1次。连续给药3 d后,除正常组外,其余各组小鼠ip LPS(50μg·kg-1)和D-Gal N(800 mg·kg-1),1.5 h后,眼眶血管丛取血,6 h后处死。采集肝脏组织,检测小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST),胆红素的水平;并检测各组小鼠肝组织中丙二醛(MDA),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),一氧化氮(NO)含量及TNF-α,诱导型一氧化氮合酶(i NOS)mRNA,核因子(NF)-κB p65,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)表达情况;同时做组织学检查,观察肝组织的病理变化。结果:与模型组比较,染料木黄酮显著降低小鼠血清中AST,ALT活性,明显减轻组织病理损伤;可抑制NF-κB的激活,继而减少炎症因子TNF-α,NO和i NOS的水平。此外,染料木黄酮明显抑制Caspase-3的表达,提高Bcl-2的水平,提升胆红素的含量。结论:满天星染料木黄酮对小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制与抑制NF-κB信号通路、减轻炎症反应有关。; 韦玲黄权芳林兴; 关键词：染料木黄酮满天星脂多糖 D-氨基半乳糖急性肝损伤

满天星异荭草苷对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的调控作用机制被引量：5: 2016年; 目的研究满天星异荭草苷对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法满天星异荭草苷5,10,20,40,80和160μmol·L^(-1)作用于HepG2细胞24,48和72h后,用MTT法检测细胞存活率。满天星异荭草苷5,10和20μmol·L^(-1)作用细胞48 h,检测细胞内乳酸脱氢酶(LDH)的释放量;作用24 h,荧光探针H2DCF-DA测定细胞内活性氧(ROS)含量,流式细胞仪检测HepG2细胞凋亡和线粒体膜电位,比色法检测胱天蛋白酶3,8和9的活性,RT-PCR检测Bcl-2和Bax m RNA的表达;Western蛋白印迹法检测Bcl-2,Bax和细胞色素c蛋白的表达。结果满天星异荭草苷浓度依赖性地(5~160μmol?L^(-1))抑制HepG2细胞存活,作用24,48和72 h时IC50分别为62.7±9.1,47.2±11.4和(18.2±7.5)μmol?L^(-1)。与细胞对照组相比,满天星异荭草苷5,10和20μmol?L^(-1)能明显提高LDH水平和细胞凋亡率(P<0.05),10和20μmol?L^(-1)可显著促进ROS的产生,降低线粒体膜电位,并增强胱天蛋白酶3和9的活性;RT-PCR和Western蛋白印迹结果表明,满天星异荭草苷能明显降低Bcl-2 m RNA和蛋白的表达,但升高Bax m RNA和蛋白表达(P<0.05),降低细胞色素c蛋白表达(P<0.05)。结论满天星异荭草苷抑制HepG2细胞增殖,促进其凋亡,该作用与线粒体凋亡途径密切相关。; 聂金兰黄权芳谭实美林兴; 关键词：HEPG2细胞细胞增殖线粒体

满天星异荭草苷对CCl_4致肝纤维化大鼠NF-κB信号通路的影响被引量：9: 2016年; 目的:研究满天星异荭草苷(IOA)对四氯化碳(CCl_4)诱导大鼠肝纤维化的保护作用机制。方法:用CCl_4复制大鼠肝纤维化模型,成模大鼠分为模型组、吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(150 mg/kg)阳性对照组及IOA高(2g/kg)、中(1 g/kg)、低(0.5 g/kg)剂量组,另设正常对照组。给药8 w后,血清生化自动检测仪检测各组大鼠血清ALT、AST、ALB、GLB水平;HE染色观察肝脏组织病理学改变;试剂盒检测各组大鼠肝组织TNF-α、IL-1、IL-10水平;免疫组化染色试剂盒检测大鼠肝组织NF-κBp65、TNF-α表达;PCR检测肝组织Col-ⅠmRNA表达。结果:与模型组比较,IOA能显著降低模型大鼠血清ALT、AST水平,提高ALB/GLB(A/G)比值;明显减轻炎症损伤;显著降低肝组织中TNF-α、IL-1含量,提高IL-10含量。此外,IOA能显著抑制肝组织中NF-κBp65、TNF-α蛋白及Col-I mRNA表达。结论:满天星异荭草苷对肝纤维化有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路继而减轻炎症反应有关。; 陈永欣卢春远吕淑娟韦锦斌林兴黄权芳; 关键词：四氯化碳肝纤维化

天胡荽积雪草苷对SAMP8小鼠学习记忆功能的改善作用被引量：7: 2014年; 目的观察天胡荽积雪草苷(asiaticoside from Hydrocotyle sibthorpioides,AHS)对快速老化模型SAMP8小鼠学习记忆功能的影响及其可能机制。方法选用6月龄SAMP8小鼠75只,随机分为SAMP8空白组、阳性药石杉碱甲对照组和AHS低、中、高剂量组,每组15只;另选用6月龄SAMR1小鼠15只作正常对照。各组分别灌胃相应药物3个月后,采用Morris水迷宫法检测小鼠的学习记忆能力,采用Western blot测定Aβ1-42蛋白和可塑性相关蛋白在海马组织的表达水平,采用实时荧光定量PCR测定Aβ相关基因的表达。结果 AHS能明显提高小鼠的学习记忆能力。其机制研究表明,AHS明显降低脑组织Aβ1-42蛋白的含量,抑制Aβ相关基因APP、BACE1和CatB的表达,但提高NEP和IDE的水平;另外,AHS能明显提高突触可塑性相关蛋白包括突触后密度蛋白-95、磷-N-甲基-D-天门冬氨酸受体1、磷酸-钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ、磷酸蛋白激酶A Cβ亚基、蛋白激酶Cγ亚单位、磷酸化CREB和脑源性神经营养因子的表达。结论 AHS能明显改善学习记忆功能,其机制可能与降低脑组织Aβ的形成与沉积、提高突触可塑性相关蛋白的表达有关。; 梁春宏黄权芳林兴黄仁彬林军; 关键词：天胡荽积雪草苷快速老化小鼠学习记忆功能

红车轴草异黄酮对认知损害大鼠NF-κB信号通路及突触可塑性的调节作用: 2016年; 目的探讨红车轴草异黄酮对Aβ1~42致大鼠认知功能损害的保护作用。方法将75只Wistar大鼠随机分为五组,除假手术组外,其余大鼠海马双侧注射Aβ1~42肽建立认知功能损伤模型,治疗组灌胃给予红车轴草异黄酮,连续3 w。采用免疫组织化学法检测各组大鼠海马神经元退行性。TUNEL法测定各组大鼠海马神经细胞的凋亡率;ELISA实验检测各组大鼠海马组织中白细胞介素（IL）-1β和肿瘤坏死因子（TNF）-α的表达情况;Western印迹法检测海马组织中核因子（NF）-κB信号通路相关蛋白和突触可塑性相关蛋白的表达情况。结果红车轴草异黄酮能改善Aβ1~42致大鼠的学习记忆障碍。进一步研究表明,红车轴草异黄酮可显著减弱海马神经元退行性,降低Aβ1~42致海马IL-1β和TNF-α的过度表达;减弱星形胶质细胞和小神经胶质细胞的增生,明显抑制海马NF-κB的活化。此外,红车轴草异黄酮还可增加突触可塑性相关蛋白和脑源性营养因子（BDNF）水平。结论红车轴草异黄酮对Aβ1~42诱导的学习和记忆损伤有明显改善作用,其机制可能与抑制NF-κB活化,减少神经炎症、调节突触可塑性相关蛋白的表达,以及提高BDNF水平有关。; 卢盛娟林兴雷丹青; 关键词：红车轴草异黄酮认知功能损害核转录因子-ΚB 突触

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广西壮族自治区自然科学基金(2013GXNSFAA019146)

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