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罗格列酮对糖尿病大鼠心肌超微结构、心钠素mRNA表达的影响被引量：2: 2007年; 观察链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠心肌超微结构的变化和心钠素mRNA的表达以及罗格列酮的作用,发现糖尿病大鼠心肌结构破坏,罗格列酮治疗可保持其机构与对照大鼠相似,同时使糖尿病大鼠心肌细胞表达的心钠素mRNA下降(6周1.14±0.05、10周1.12±0.09 vs 0.97±0.14,均P<0.05),提示罗格列酮对糖尿病大鼠心肌超微结构有保护作用,且不依赖于血糖变化。; 陆颖理吴晖朱惠施超朱岚庞玉萍杨裕国吴万龄; 关键词：糖尿病心肌心钠素罗格列酮

糖尿病大鼠心肌超微结构改变及过氧化物酶体增殖激活受体gamma配体对其作用的研究被引量：8: 2006年; 目的:明确糖尿病大鼠心肌超微结构改变及过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR)gamm a配体(罗格列酮)对之的作用。方法:建立6周和10周糖尿病大鼠组,其中10周糖尿病大鼠的1组用PPARgamm a配体治疗,各组左心室心肌制作透射电镜标本。结果:STZ诱导的糖尿病大鼠心肌细胞胞浆肌原纤维束减少并断裂、融合,肌原纤维束与线粒体结构排列紊乱,线粒体崩解,细胞核固缩,核仁消失。10周组糖尿病大鼠心肌超微结构破坏比6周组明显。与未治疗组比,罗格列酮治疗组心肌结构完整、清晰,基本和正常大鼠心肌超微结构相似。结论:高血糖引起心肌超微结构损伤明显,糖尿病病程越长病变越明显;PPARgamm a配体具有心肌保护作用,而且不依赖于降血糖。; 陆颖理张丽朱岚赵江波吴晖王宁荐王雪芳俞丹璐; 关键词：PPARΓ

罗格列酮对糖尿病大鼠肺炎性病变的影响: 2008年; 目的观察过氧化物酶体增殖体活化受体-r(PPAR-r)激动剂罗格列酮对链脲菌素诱导的糖尿病大鼠肺部炎性病变的影响。方法30只10周龄SD大鼠随机分为正常对照组(C组,雌雄各5只)、糖尿病模型组(D组,雌雄各5只)、糖尿病罗格列酮处理组(DR组,雌雄各5只),采用链脲菌素诱导建立10周糖尿病大鼠模型。其中糖尿病罗格列酮处理组用马来酸罗格列酮1mg.kg-1.d-1灌胃治疗,对照组及糖尿病模型组用同体积0.9%氯化钠注射液代替。模型建立10周后,全部大鼠于氯胺酮35mg/kg和苯巴比妥50mg/kg腹腔内注射麻醉处死,并取肺组织。光学显微镜下观察肺组织炎症程度、检测杯状细胞的分布,免疫组织化学方法检测肺组织TNF-α表达的阳性面积百分比与平均积分光密度值(IOD)。结果①肺部炎症观察:大多数正常对照组大鼠肺组织内未见炎症细胞。糖尿病模型组可见片状炎症细胞聚集,局部肺泡结构消失。罗格列酮处理组糖尿病大鼠肺组织炎症明显比模型组轻;②杯状细胞观察:在AB/PAS染色下,正常对照组大鼠各级气管上皮内均未见杯状细胞出现,糖尿病模型组在一级或二级支气管内出现较多的杯状细胞。罗格列酮处理组糖尿病大鼠在一级或二级支气管内也出现杯状细胞,但数量明显少于糖尿病模型组;③TNF-α的表达:TNF-α主要表达于气管、血管周围的成纤维细胞内,糖尿病模型组、罗格列酮处理组还可见巨噬细胞胞浆内阳性表达。正常对照组肺组织阳性表达较其余两组弱,罗格列酮处理组阳性面积百分比及平均积分光密度值介于正常对照组和糖尿病模型组之间[其中阳性面积百分比(%)C∶D∶DR组为9.07±4.17vs23.75±5.66vs12.21±1.50(F=54.5,P<0.05;平均光密度C∶D∶DR组为0.60±0.03vs0.73±0.08vs0.66±0.04(F=22.73,P<0.05)],差异有统计学意义。结论高血糖能引起肺部炎症及组织结构的破坏。罗格列酮能够保护糖尿病�; 吴晖朱有法陆颖理庞玉萍王国兴赵江波王舟李红; 关键词：糖尿病炎症肿瘤坏死因子罗格列酮

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浙江省自然科学基金(Y205072)

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