国家自然科学基金(81170689)
- 作品数：7 被引量：9H指数：2
- 相关作者：杨斌王锋范亚平柴璐徐玉音更多>>
- 相关机构：南通大学南通市第二人民医院荆门市第一人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金南通市社会事业科技创新与示范计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 促红细胞生成素衍生肽对横纹肌溶解大鼠急性肾损伤的肾脏保护作用被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨促红细胞生成素衍生肽(HBSP)能否减轻横纹肌溶解所致急性肾损伤(AKI)大鼠肾损害程度及其机制。方法:将SD大鼠随机分成对照组、AKI组和HBSP干预组(造AKI模型同时静脉注射HBSP);采用大鼠双侧后腿注射甘油建立横纹肌溶解所致AKI动物模型。常规生化方法检测血肌酐、血尿素氮、血肌酸激酶的水平及TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡。结果:与AKI组相比,HBSP干预组血肌酐、尿素氮以及大鼠肾组织tunel阳性细胞占总细胞数百分比均降低(P<0.05)。结论:HBSP对横纹肌溶解所致AKI具有明显保护作用,其机制与抑制细胞凋亡有关。
- 王锋柴璐范亚平杨斌俞燕戴厚永
- 关键词：横纹肌溶解急性肾损伤
- 瞬时受体电位M7在肾脏缺血再灌注损伤中作用的研究进展
- 2015年
- 缺血再灌注损伤包含缺血和再灌注两个过程,缺血性损伤由血流量阻断而使组织缺血缺氧所致,再灌注损伤则是缺血组织恢复血供过程所引起的缺血性组织损伤的进一步加重.肾脏缺血再灌注损伤在肾移植过程中不可避免,并对肾移植的成功率和移植后的肾脏功能恢复有重要影响.肾脏缺血再灌注损伤的机制异常复杂,其中涉及到钙超载导致的线粒体损伤、活性氧自由基（ROS）的作用、能量代谢障碍和多种细胞因子的参与等,因缺血再灌注损伤的发生机制尚未完全明确,预防和治疗肾脏缺血再灌注损伤仍缺乏有效的手段.因此,深入探讨肾脏缺血再灌注损伤的机制,对降低肾脏缺血再灌注损伤的发生率和加强保护性干预有重要意义.
- 吴静刘爱芬杨斌
- 关键词：肾脏缺血再灌注损伤缺血性损伤受体组织缺血缺氧活性氧自由基能量代谢障碍
- 促红细胞生成素衍生肽对顺铂诱导急性肾损伤的保护作用被引量：2
- 2018年
- 目的研究促红细胞生成素衍生肽HBSP对顺铂诱导急性肾损伤的保护作用以及作用机制。方法 65只健康雄性清洁级SD大鼠,随机分为对照组,顺铂组、EPO组、HBSP组。分布检测大鼠血肌酐、尿素、血常规以及肾小管上皮细胞凋亡、肾脏组织TNF-α、NF-κB表达水平、尿Kim-1、NGAL水平。结果 EPO组与HBSP组血肌酐和尿素、尿Kim-1与NGAL以及肾组织Tunel染色阳性百分比、免疫组化染色TNF-α、NF-κB肾脏表达水平较对照组升高,与顺铂组相比均显著下降。各组红细胞计数和血红蛋白与对照组比较差异无统计学意义。结论 HBSP对顺铂诱导的急性肾损伤具有保护作用,其机制可能与抑制炎性反应以及细胞凋亡有关。
- 王锋柴璐范亚平杨斌
- 关键词：顺铂急性肾损伤
- 促红细胞生成素衍生肽治疗顺铂所致急性肾损伤的使用方法探讨被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨促红细胞生成素衍生肽(HBSP)治疗顺铂导致急性肾损伤的使用方法。方法:将清洁级健康雄性Sprague-Dawly(SD)大鼠85只,随机分为5组,分别为:正常组(5只)、顺铂组(20只)、HBSP1组(20只)、HBSP2组(20只)、HBSP3组(20只)。应用全自动生化分析仪观测各组血肌酐、尿素氮。应用双抗体夹心酶标免疫分析法分别测定各组尿液标本中Kim-1和NGAL水平。结果:HBSP3组较HBSP1组、HBSP2组相比,第3、5、7天血肌酐、血尿素以及尿Kim-1、NGAL均下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HBSP治疗顺铂所致急性肾损伤,需要频繁使用,才能达到稳定的肾脏保护作用,可能与HBSP作用时间短有关。
- 王锋柴璐范亚平杨斌范凤燕黄新忠张义德
- 关键词：顺铂急性肾损伤
- 促红细胞生成素衍生肽对顺铂所致大鼠急性肾损伤的剂量反应关系的探讨被引量：3
- 2013年
- 目的研究促红细胞生成素衍生肽(HBSP)对顺铂所致大鼠急性肾损伤(AKI)的肾脏保护作用的剂量反应关系,进一步探讨HBSP在AKI的使用方法。方法清洁级健康SD大鼠随机分为5组,分别为:对照组(5只)、顺铂组(20只)、HBSP(8 nmol/kg)组(20只)、HBSP(16 nmol/kg)组(20只)、HBSP(32 nmol/kg)组(20只)。应用全自动生化分析仪检测大鼠血尿素氮、肌酐、血红蛋白,苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织的病理变化及TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡。结果各组大鼠不同时间(实验前及实验的第1、3、5、7天)血尿素氮及肌酐水平比较,差异均有统计学意义(尿素氮:F组间=441.456,F时间=10.643,P<0.001;肌酐:F组间=417.933,F时间=9.412,P<0.000 1);各组大鼠不同时间血红蛋白水平比较,差异无统计学意义(F组间=566 645.213,F时间=1.581,P=0.200)。各组大鼠不同时间肾组织TUNEL染色百分比比较,差异有统计学意义(F组间=226.100,F时间=9.553,P<0.000 1)。结论 HBSP对顺铂所致AKI的肾脏保护作用可能与使用剂量有关。
- 柴璐王锋范亚平杨斌徐玉音周建萍
- 关键词：顺铂急性肾损伤血尿素氮肌酐
- 促红细胞生成素对血管紧张素Ⅱ诱导的系膜细胞增殖及Ⅰ/Ⅳ型胶原和纤维连接蛋白表达的影响研究被引量：1
- 2015年
- 目的探讨促红细胞生成素(EPO)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的系膜细胞增殖及Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)和纤维连接蛋白(FN)表达的影响。方法将体外培养大鼠肾小球系膜细胞分为4组:对照组,AngⅡ组(0.1、1.0、10.0μmol/L),EPO组(1、10、100 U/L),AngⅡ+EPO组(EPO 1、10、100 U/L预处理1 h后加AngⅡ1.0μmol/L)。各组处理0、24、48 h时,CCK-8法检测系膜细胞增殖情况,免疫印迹法检测系膜细胞ColⅠ、ColⅣ和FN蛋白表达水平,ELISA法检测系膜细胞培养上清液中ColⅠ、ColⅣ和FN蛋白水平。结果单独给予AngⅡ或EPO均可刺激系膜细胞增殖,AngⅡ组亚组和EPO组亚组24、48 h时系膜细胞增殖水平均高于对照组,且48 h时高于24 h时,24 h时高于0 h时,差异均有统计学意义(P<0.05);单独给予AngⅡ或EPO均可促进系膜细胞合成及分泌ColⅠ、ColⅣ和FN,除EPO 1 U/L亚组ColⅠ蛋白表达水平与对照组间差异无统计学意义(P>0.05)外,AngⅡ组亚组和EPO组其他亚组ColⅠ、ColⅣ和FN蛋白表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与AngⅡ1.0μmol/L+EPO 1 U/L亚组比较,AngⅡ1.0μmol/L+EPO 10 U/L亚组和AngⅡ1.0μmol/L+EPO 100 U/L亚组在24、48 h时系膜细胞增殖水平及ColⅠ、ColⅣ和FN蛋白表达水平均下降,差异有统计学意义(P<0.05),但与对照组及同浓度单纯EPO亚组比较,AngⅡ1.0μmol/L+EPO组各亚组24、48 h时系膜细胞增殖水平及ColⅠ、ColⅣ和FN蛋白表达水平均增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AngⅡ能刺激系膜细胞增殖,促进系膜细胞合成及分泌ColⅠ、ColⅣ和FN,EPO亦有一定程度类似作用,但两者同时存在时,EPO可拮抗AngⅡ诱导的系膜细胞增殖及ColⅠ、ColⅣ和FN的合成及分泌,提示EPO除可纠正肾性贫血外,可能对AngⅡ诱导的肾小球硬化具有抑制作用而保护肾功能。
- 季芬徐玉音范亚平王锋杨斌
- 关键词：促红细胞生成素肾小球系膜细胞纤连蛋白类
- TRPM7在肾脏缺血再灌注损伤中的表达变化
- 2015年
- 目的 :瞬时受体电位M7(transient receptor potential melastatin 7,TRPM7)为1种具有离子通道和激酶特性的双功能膜蛋白,在缺血再灌注损伤中发挥重要的作用,但TRPM7在肾脏缺血再灌注损伤中的变化和作用尚不完全清楚。本研究探讨TRPM7在体内和体外肾脏缺血再灌注损伤模型中的变化。方法:建立体外肾小管上皮细胞TCMK-1不同方式的缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)模型,包括物理H/R(1%O2)以及Co Cl2化学H/R模型,并建立体内小鼠肾脏缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion,I/R)模型。采用实时聚合酶链反应(real-time polymerase chain reaction,RTPCR)方式检测H/R以及I/R不同时间点细胞或组织中TRPM7 m RNA或蛋白的表达变化。结果 :TCMK-1细胞物理H/R模型中TRPM7 m RNA表达在再灌注24 h达到最高;而在化学H/R模型中,TRPM7 m RNA表达在再灌注12 h达到最高;TCMK-1细胞物理H/R模型中,TRPM7蛋白含量在再灌注24 h达到最高。在体内肾脏I/R模型中,TRPM7 m RNA在再灌注5 d达到最高。结论:TRPM7在肾脏I/R损伤过程中起重要的作用,提示TRPM7可能是肾脏I/R损伤过程中的一个潜在的治疗靶点。
- 刘爱芬吴静杨橙张玉芳吴圆圆杨斌
- 关键词：肾脏缺血再灌注缺氧复氧小鼠
