公共文化服务平台

海马神经干细胞的分离、培养与鉴定被引量：17: 2002年; 目的 :从海马分离鉴定出神经干细胞。方法 :机械分离新生鼠海马细胞 ,培养在无血清培养液中 ,选取单个克隆进行连续传代培养 ,用免疫组化检测nestin抗原和分化后神经细胞特异性抗原。结果 :从海马获得的细胞群能够连续传代 ,分离后的单个细胞能形成事迹球 ,免疫检测为nestin阳性 ;体外、体内分化的细胞分别显示神经元、星状胶质细胞、寡树突细胞抗原阳性。结论 :从海马分离出的细胞具有自我更新、增殖和分化能力 ,是神经干细胞。; 刘柏炎黎杏群张花先黄冰罗杰坤; 关键词：神经干细胞海马细胞培养免疫组织化学

脑溢安对大鼠脑出血后Caspase-3表达的影响被引量：11: 2002年; 目的 :观察脑出血后Caspase 3的表达及中药制剂脑溢安的干预作用。方法 :用VⅡ型胶原酶于脑内定位注射诱导大鼠脑出血模型 ,用免疫组织化学法观测脑内Caspase 3表达的阳性神经元细胞与数目。结果 :大鼠脑出血后 12hCaspase 3表达增加 ,2 4hCaspase 3达到高峰 ,2d、4dCas pase 3逐步降低 ,7d仍有表达 ,均高于假手术组 (P <0 0 1)。脑溢安治疗组在脑出血后各时间点均较模型组明显减低 (P <0 0 5 )。结论 :大鼠脑出血后Caspase 3表达增加 ,脑溢安对Caspase 3有抑制作用。; 罗杰坤黎杏群张花先; 关键词：脑溢安脑出血 CASPASE-3 免疫组织化学

高效液相色谱法测定脑溢安浸膏在大鼠体内大黄酸的含量被引量：12: 2001年; 目的　建立大鼠血清大黄酸的高效液相分析法 ,测定不同次数口服给予脑溢安浸膏血清中大黄酸的含量。方法　大鼠单次给 2g脑溢安浸膏和 4d 7次给药 (1g/次 ,2次 /d) ,于不同时间心内取血用HPLC测定大黄酸含量 ;HPLC条件 :C18柱 ,以 0 .1 %磷酸 -甲醇 (3 0∶70 )为流动相 ,紫外检测波长 43 5nm。结果　单次与多次给药均在 1h给药后达到最高血药浓度 ,但单次给药血药浓度迅速下降 ,而多次给药可维持较长时间的血浓平台。大黄酸在 0 .0 3 2～ 4.8mg·L-1范围内呈线性 ,r=0 .999,阴性无干扰 ,精密度RSD为 1 .83 % ,加样回收率为 96.9%。结论　检测方法简便、灵敏、准确、稳定 ;本品以每日 2次。; 刘柏炎黎杏群张花先戴智勇; 关键词：大黄酸脑溢安 HPLC 药物含量高效液相色谱法

脑溢安颗粒对脑出血大鼠脑内IL-6表达的影响被引量：6: 2002年; 目的 :研究脑出血大鼠脑内IL 6表达的细胞定位及脑溢安颗粒 (简称脑溢安 )对IL 6表达的影响 ,探讨脑溢安治疗脑出血的作用机制。方法 :采用胶原酶注射建立大鼠脑出血模型 ,以免疫组织化学方法检测脑出血后大鼠脑内白介素 6 (interleukin 6 ,IL 6 )的蛋白表达及胶质细胞反应。结果 :脑出血后 6h～ 4d血肿区域可以检测到小胶质细胞活性 ,6h～ 7d血肿外周可以见到星形胶质细胞反应 ;脑出血后 6h血肿区域即有IL 6表达 ,于 12h达高峰 ,7d时消失。结论 :脑出血后大鼠脑内IL 6阳性细胞主要为血肿区域的神经元和激活的小胶质细胞 ,脑溢安可能通过维持IL; 肖岚黎杏群张花先; 关键词：脑溢安颗粒 IL-6 脑出血

脑溢安对新生大鼠海马神经干细胞缺氧损伤及白介素-6和白介素-6mRNA表达的影响被引量：9: 2004年; 目的:探讨中药脑溢安对神经干细胞缺氧损伤的保护作用机制。方法:体外培养神经干细胞来自新生3—5天的SD大鼠海马组织,将神经干细胞移入厌氧培养箱(37℃、95%N2和5%CO2)内培养6h造缺氧损伤,用免疫组化及原位杂交技术研究脑溢安对缺氧损伤神经干细胞及白介素-6(IL-6)和IL-6mRNA表达的影响。结果:脑溢安能促进缺氧损伤神经干细胞存活;缺氧损伤后神经干细胞内IL-6和IL-6mRNA表达增强,脑溢安血清组IL-6及IL-6mRNA表达显著高于模型组和正常血清对照组(P<0.01)。结论:脑溢安可能通过增强IL-6和IL-6mRNA的表达发挥其对缺氧损伤神经干细胞的保护作用。; 肖岚黎杏群唐涛黄菊芳; 关键词：脑溢安新生大鼠白介素-6 白介素-6 基因表达中药

脑溢安对新生大鼠海马神经干细胞缺氧损伤及p38MAPK活性的影响被引量：12: 2004年; 目的探讨中药脑溢安颗粒(简称脑溢安)对神经干细胞缺氧损伤的影响及其保护作用机制.方法体外培养神经干细胞来自新生3～5 d SD大鼠海马组织,造缺氧损伤模型,用原位末端标记法(TUNEL)进行细胞凋亡检测,应用免疫共沉淀、激酶反应及Western blot技术研究脑溢安对缺氧损伤神经干细胞内p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 Mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)活性的影响.结果培养神经干细胞缺氧损伤后发生凋亡,脑溢安能促进缺氧损伤神经干细胞存活及减少神经干细胞凋亡;缺氧损伤后神经干细胞内p38MAPK活性增强,脑溢安血清组p38MAPK活性显著低于模型组和正常血清组(P＜0.01).结论脑溢安能保护缺氧损伤神经干细胞,抑制缺氧损伤激活的p38MAPK信号转导通路可能为其保护作用机制之一.; 肖岚黎杏群刘柏炎罗杰坤黄菊芳; 关键词：缺氧损伤 P38MAPK

脑溢安对大鼠缺氧神经干细胞保护作用被引量：3: 2004年; 目的:观察脑溢安对大鼠神经干细胞缺氧损伤后天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶-3(activatedcysteinylaspartatespecificprotease-3,Caspase-3)活化及细胞凋亡的影响,探讨该药抗脑损伤的作用机制。方法:用分离、培养的神经干细胞(neuralstemcellsNSC)造成缺氧模型,以正常大鼠血清、含脑溢安的大鼠血清对缺氧后的神经干细胞进行干预,用脑溢安血清、正常血清、无血清干预缺氧的神经干细胞,以及未受缺氧损伤的正常神经干细胞进行实验,检测神经干细胞缺氧损伤后Caspase-3的活化情况并用末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记法犤terminal(TdT)-mediateddUTP-biotinnickendlabeling,TUNEL犦检测细胞凋亡情况。结果:正常血清缺氧神经干细胞组、无血清缺氧神经干细胞组有较多TUNEL阳性细胞,脑溢安血清缺氧神经干细胞组TUNEL阳性细胞数较少,而未缺氧的神经干细胞没有表达,脑溢安血清缺氧神经干细胞组与正常血清缺氧神经干细胞组、无血清缺氧神经干细胞组比较TUNEL细胞阳性细胞减少,差异有显著性意义(t=6.5826,6.6245,P<0.05)。脑溢安血清缺氧神经干细胞组与正常血清缺氧神经干细胞组及无血清缺氧神经干细胞组比较活化Caspase-3光密度比值减少,差异有显著性意义(t=4.2653,5.0131,P<0.05)。无血清。; 罗杰坤黎杏群刘伯炎肖岚张花先武衡唐涛江泓; 关键词：药物作用疾病模型细胞保护药物作用

神经干细胞与缺血性脑损伤被引量：7: 2002年; 神经干细胞是指存在于周围和中枢神经系统中具有分化和自我更新能力的细胞群 ,它可由胚胎干细胞诱导 ,也可从成年脑和胚胎中分离获得。体内神经干细胞通常保持静态 ,在神经损伤时体内神经干细胞因微环境改变被激活并参与机体抗损伤反应 ,同时 ,外源神经干细胞移植对缺血性脑损伤神经元有保护作用。; 刘柏炎黎杏群; 关键词：神经干细胞缺血性脑损伤药物治疗

脑出血大鼠应用脑溢安后脑内多唾液酸神经细胞黏附分子的表达被引量：3: 2005年; 目的:多唾液酸神经细胞黏附分子是发育阶段神经干细胞膜上特异表达的糖蛋白,观察脑出血后其在脑内的表达与中药脑溢安干预的关系。方法:实验于2004-09/11在中南大学湘雅医院中西医结合科实验室完成。125只SD大鼠随机分为正常对照组5只,假手术组40只,模型组40只,脑溢安组40只。模型组和脑溢安组用Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血建立模型,假手术组用生理盐水代替Ⅶ型胶原酶,正常对照组不造模。给药:正常对照组与模型组不给药,假手术组颅内注射2μL生理盐水,脑溢安组行脑溢安浸膏(主要含钩藤、大黄、丹皮、地龙等)灌胃,2mL/次,2次/d。假手术组、模型组、脑溢安组分别于术后1,3,5,7,10,14,21,28d8个时间点将大鼠麻醉后分批处死5只,取脑组织切片进行多唾液酸神经细胞黏附分子的免疫组化观察,以阳性细胞数作为观察指标。结果:125只大鼠全部进入结果分析。①正常对照组和假手术组术后1,3,5,7,10,14,21,28d均无多唾液酸神经细胞黏附分子阳性表达。②脑溢安组及模型组大鼠均于术后5d在血肿区出现多唾液酸神经细胞黏附分子阳性表达,7d达高峰,10d开始下降,至术后28d多唾液酸神经细胞黏附分子阳性显色逐渐减少,并完全集中在血肿近侧脑室及海马处,两组变化趋势相同,阳性表达均高于正常对照组。③术后14d脑溢安组多唾液酸神经细胞黏附分子阳性细胞计数开始多于模型组(t=-2.984,P=0.017),至28d仍显著高于模型组(t=-3.99,P=0.004)。结论:脑出血大鼠术后5d血肿区出现多唾液酸神经细胞黏附分子,呈阳性表达,证明其脑内存在神经干细胞重塑。通过强化此种重塑可能是脑溢安促进脑出血后神经功能恢复的途径之一。; 周虹罗杰坤唐涛黎杏群张海涛邢之华; 关键词：手术后期间神经细胞黏附分子脑溢安脑出血脑内

脑溢安颗粒对脑出血大鼠脑内IL-6 mRNA及蛋白表达的影响被引量：3: 2004年; 目的 :探讨脑溢安颗粒 (简称脑溢安 )对脑出血的保护作用机制。方法 :采用胶原酶注射建立大鼠脑出血模型 ,以原位杂交及Westernblotting方法检测实验性脑出血大鼠脑内白介素 6 (interleukin 6 ,IL 6 )mRNA与蛋白的表达及脑溢安的影响。结果 :脑溢安治疗组脑内IL 6mRNA表达信号在术后 4～ 7d较模型组增强 ,且IL 6蛋白表达在术后 6h～ 7d均明显高于模型组 (P <0 .0 1 )。结论 :上调IL 6蛋白的表达、维持IL 6mRNA及蛋白的高水平表达可能是脑溢安保护脑出血损伤的作用机制之一。; 肖岚黎杏群张花先唐涛梁清华; 关键词：脑溢安颗粒脑出血白细胞介素-6 胶原酶

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

国家自然科学基金(30171192)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

国家自然科学基金(30171192)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈