浙江省自然科学基金(LY13H310005)
- 作品数：4 被引量：16H指数：2
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- 相关机构：浙江工业大学浙江省人民医院更多>>
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- 贝母提取物对异丙肾上腺素致小鼠心肌纤维化的作用被引量：7
- 2018年
- 目的:观察贝母提取物(FE)对异丙肾上腺素(Iso)致小鼠心肌纤维化的作用。方法:昆明种小鼠40只,雌雄兼用,随机分为4组(n=10):对照组、模型组、FE 900 mg/kg、300 mg/kg剂量组,每只i.h Iso1.5 mg/kg(0.3 ml/d)造模,持续14 d;高、低给药组造模同时分别0.9 ml/d,0.4 ml/d灌胃FE,对照组s.c.等量生理盐水,连续30 d。实验结束,测定小鼠心重指数,血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,HE和Masson染色分析心肌组织病理改变,免疫组化法检测心肌转化生长因子β1(TGF-β1)表达。结果:与对照组相比,模型组SOD活性显著性下降,MDA含量显著升高(P<0.05);显微镜下,心肌组织间隙变大,炎性细胞浸润,出血坏死细胞增加,TGF-β1表达明显增加(P<0.05);与模型组比较,FE组小鼠心重指数明显下降,SOD活性显著提高,MDA含量明显下降(P<0.05),心肌组织病理学改变缓解,TGF-β1表达明显下调(P<0.05),且呈一定剂量依赖性。结论:FE治疗对抗Iso诱导心肌纤维化,其机制可能与清除氧自由基,减轻脂质过氧化损伤及抑制TGF-β1表达有关。
- 裴宸晨李乐
- 关键词：心肌纤维化小鼠
- 法舒地尔对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的干预作用及其机制被引量：7
- 2016年
- 目的:研究法舒地尔对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的影响及其机制。方法:除正常对照组外,其它SD大鼠均皮下注射异丙肾上腺素(Iso,5 mg/kg)建立心肌肥厚模型。大鼠随机分为4组:正常对照组、Iso模型组、法舒地尔低剂量组(Fas,5 mg/kg,i.p)和法舒地尔高剂量组(Fas,20 mg/kg,i.p),连续给药8周。给药结束后,血流动力学检测大鼠心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室末舒张压(LVEDP)和左室压力变化最大速率(±dp/dt_(max));分别测定大鼠体重(BW),心脏重量(HW),并计算HW/BW;大鼠心肌HE、Masson染色观察组织病理学改变;免疫组化法观察大鼠心肌组织ERK1、ERK2蛋白表达,RT-PCR观察ERK1、ERK2 mRNA的表达。结果:Iso模型组HR和LVEDP明显升高,LVSP和±dp/dt_(max)明显下降;HW/BW增大;心肌细胞体积变大,排列紊乱,胶原纤维增生;左心室组织ERK1、ERK2蛋白与mRNA表达上调。法舒地尔不同剂量干预后,心脏收缩和舒张能力得到改善,心指数明显下降,心肌细胞体积变小,纤维化减少,ERK1/2 mRNA表达下调,心肌组织损害均得到不同程度改善。结论:ERK1/2信号通路活化参与了异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚,法舒地尔对异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚具有明显改善作用,这可能与法舒地尔阻断ERK1、ERK2通路活化有关。
- 程杰坤孙小慧高莉萍李乐
- 关键词：异丙肾上腺素ERK1/2法舒地尔心肌肥厚
- MRTF-A与心血管疾病相关性的研究进展被引量：2
- 2017年
- 心肌素的家族成员包括myocardin、心肌素相关转录因子（MRTF）-A和B。Myocardin是一个有效的转录辅助激活因子,特异性表达于机体生长发育阶段的心肌和平滑肌细胞中。它与血清效应因子（serum response factor,SRF）结合共同增强SRF依赖性基因的转录,
- 孙小慧李乐
- 关键词：疾病相关性相关转录因子生长发育阶段平滑肌细胞特异性表达家族成员
- 心肌肥厚大鼠心肌Cx43的表达及法舒地尔的干预作用
- 2014年
- 目的:研究腹主动脉缩窄大鼠心肌缝隙连接蛋白Cx43的变化及法舒地尔的干预作用。方法:腹主动脉缩窄建立心肌肥厚大鼠模型,随机分假手术组,腹主动脉缩窄组、腹主动脉缩窄+10 mg/kg法舒地尔(ip,每天1次,8周)组、腹主动脉缩窄+40mg/kg(ip,每天1次,8周)。病理切片观察心肌组织学变化;免疫组化法检测心肌Cx43蛋白表达。结果:模型组大鼠心肌细胞排列紊乱,肥大,间隙增宽,Cx43蛋白表达量明显低于正常组;Fas治疗后,死亡率下降,Cx 43蛋白表达量高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:Fas可能通过调高Cx43蛋白表达,治疗大鼠心肌肥厚。
- 李乐尚好程杰坤陶厚权张彩玲
- 关键词：扩张型心肌病法舒地尔
