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山西省科技攻关计划项目(041079-2)

作品数:4 被引量:38H指数:3
相关作者:张生林杨晓娟陈芸刘静刘田福更多>>
相关机构:山西医科大学第一医院山西医科大学更多>>
发文基金:山西省科技攻关计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇阿尔茨海默病
  • 2篇多奈哌齐
  • 2篇多奈哌齐治疗
  • 2篇学习记忆
  • 2篇盐酸
  • 2篇盐酸多奈哌齐
  • 2篇阿尔茨海默病...
  • 2篇
  • 2篇AΒ25-3...
  • 1篇胆碱
  • 1篇胆碱酯酶
  • 1篇胆碱酯酶抑制...
  • 1篇动物
  • 1篇乙酰胆碱
  • 1篇乙酰胆碱酯酶
  • 1篇乙酰胆碱酯酶...
  • 1篇抑制剂
  • 1篇益智汤
  • 1篇制剂
  • 1篇鼠模型

机构

  • 3篇山西医科大学...
  • 1篇山西医科大学

作者

  • 4篇杨晓娟
  • 4篇张生林
  • 3篇陈芸
  • 2篇刘田福
  • 2篇刘静
  • 1篇侯玉立
  • 1篇郭洪波

传媒

  • 1篇中华老年医学...
  • 1篇光明中医
  • 1篇中西医结合心...
  • 1篇中国老年保健...

年份

  • 1篇2016
  • 3篇2006
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
新型复合式老年痴呆动物模型的建立被引量:28
2006年
目的建立一种新的复合式老年性痴呆(AD)大鼠模型,用于AD及其治疗药物的研究。方法选用雄性正常老年Wistar大鼠,左侧侧脑室一次性注射5μL聚集态的Aβ25-35,制备AD动物模型。通过水迷宫试验、脑组织Aβ免疫组化染色和银染色,比较AD模型大鼠和正常老年大鼠的差异。结果模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长(P<0.01);免疫组化结果示模型组海马、额叶和颞叶Aβ阳性细胞数增加,平均灰度值显著降低(P<0.01),且染出了脑淀粉样血管病变(CAA)、老年斑(SP)和小胶质细胞;模型组Bielschowsky染色可见星形胶质细胞,但并未见到典型的NFTs。结论老年大鼠加左侧侧脑室一次性注射聚集态的Aβ25-35所致的AD模型在一定程度上模拟了AD的发病特点,可以作为AD及其治疗药物研究的一种新模型。
杨晓娟张生林陈芸侯玉立
关键词:阿尔茨海默病AΒ25-35学习记忆免疫组化
多奈哌齐治疗类阿尔茨海默病模型大鼠的实验研究被引量:4
2006年
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease AD)主要临床表现为进行性记忆力减退,智能障碍以及人格改变。中枢胆碱能神经系统与学习和记忆有关,乙酰胆碱酯酶(AchE)在AD大脑中活性的增高致使乙酰胆碱(Ach)缺失,而且已证实Ach缺失的严重程度与痴呆程度密切相关,因此安理申(盐酸多奈哌齐)作为乙酰胆碱酯酶抑制剂(CHEIs)治疗AD已广泛应用于临床。在临床上,多奈哌齐作为治疗AD是主要强调了其抑制AchE的作用,而对其是否有抗氧化作用、抑制Aβ聚集及减少细胞调亡等其他的作用尚不清楚。我们将通过多奈哌齐治疗Aβ25-35。所致类AD模型大鼠,进一步探讨多奈哌齐治疗AD大鼠的其它作用机制,从而为临床治疗提供科学依据。
张生林杨晓娟刘静刘田福陈芸
关键词:盐酸多奈哌齐阿尔茨海默病乙酰胆碱酯酶抑制剂AΒ25-35
健脑益智汤对阿尔茨海默病大鼠P53的影响被引量:1
2016年
目的研究健脑益智汤对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马P53蛋白表达的影响,探讨其对AD细胞凋亡的防治作用机制。方法正常老年大鼠60只,分为对照组、模型组、安理申组、健脑益智汤小、中和大剂量组,采用侧脑室注射聚集态Aβ_(25-35)建立AD模型,药物灌胃4周,Western-blot法检测海马P53蛋白及磷酸化P53(Ser15)蛋白(pP53-Ser15)表达水平。结果与对照组比,模型组P53及p P53-Ser15的表达增多(P〈0.01);与模型组比,安理申组P53蛋白降低(P〈0.01),pP53-Ser15降低无统计学意义,健脑益智汤随剂量增加,P53蛋白及pP53-Ser15呈下降趋势(P〈0.05,P〈0.01);健脑益智汤大剂量组pP53-Ser15下降较安理申组明显(P〈0.05)。结论健脑益智汤降低AD大鼠细胞凋亡的可能机制是通过降低P53及pP53-Ser15蛋白的表达来实现的。
杨晓娟张生林郭洪波
关键词:阿尔茨海默病健脑益智汤P53
盐酸多奈哌齐治疗阿尔茨海默病大鼠模型的实验研究被引量:5
2006年
目的探讨盐酸多奈哌齐对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆、胆碱能系统、氧化应激和神经细胞调亡的影响。方法老年大鼠加左侧侧脑室注射聚集态的Aβ25-35建立复合式AD大鼠模型。通过水迷宫试验、血清AchE、BchE活性测定,脑皮质细胞凋亡检测和自由基含量检测及脑组织Aβ免疫组化及银染色,观察盐酸多奈哌齐治疗AD的作用机制。结果盐酸多奈哌齐可显著提高AD大鼠的学习记忆能力(P<0.01);降低AchE的活性(P<0.01);明显降低脑皮质MDA 含量(P<0.01),提高SOD活性;抑制AD大鼠脑神经细胞调亡(P<0.01)和Aβ的聚集、沉积(P<0.01)。结论盐酸多奈哌齐通过降低胆碱酯酶,同时抑制氧自由基的产生,加快Aβ代谢从而减少神经细胞调亡,增强学习记忆能力。
张生林杨晓娟刘静刘田福陈芸
关键词:盐酸多奈哌齐学习记忆胆碱酯酶
共1页<1>
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