您的位置: 专家智库 > >

黑龙江省自然科学基金(D200933)

作品数:4 被引量:25H指数:3
相关作者:代景友张新晨吴德全杨维良韩卓越更多>>
相关机构:哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
发文基金:黑龙江省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇自噬
  • 2篇蛋白
  • 2篇应激
  • 2篇肿瘤
  • 2篇肝癌
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质合成
  • 1篇凋亡
  • 1篇调节蛋白
  • 1篇应激介导
  • 1篇营养
  • 1篇营养缺乏
  • 1篇预后
  • 1篇治疗肝癌
  • 1篇治疗及预后
  • 1篇内质网
  • 1篇内质网应激
  • 1篇尿嘧啶
  • 1篇葡萄糖调节蛋...
  • 1篇葡萄糖调节蛋...

机构

  • 4篇哈尔滨医科大...

作者

  • 4篇张新晨
  • 4篇代景友
  • 2篇杨维良
  • 2篇韩卓越
  • 2篇吴德全
  • 1篇王书
  • 1篇杨树萌
  • 1篇田浩

传媒

  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中国普外基础...
  • 1篇现代肿瘤医学
  • 1篇中国现代普通...

年份

  • 1篇2013
  • 3篇2012
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
葡萄糖调节蛋白78在肝癌中的研究进展被引量:4
2012年
葡萄糖调节蛋白78(GRP78)是内质网应激(ERS)相关的重要分子伴侣,在机体正常肝脏组织中几乎不表达,而在肝癌组织中呈高表达状态,这有利于肝癌的增殖及耐药性的产生,并影响肝癌的侵袭与转移。因此,以GRP78为靶点的基因干扰技术,有望成为肝癌基因治疗的新途径。
代景友韩卓越王书张新晨
关键词:葡萄糖调节蛋白78内质网应激肝肿瘤
自噬在肿瘤发生、发展、治疗及预后中的作用被引量:4
2012年
自噬在肿瘤细胞存活中扮演一把"双刃剑"的作用,它既可以促进细胞生存,也可以导致肿瘤细胞发生自噬性细胞死亡。最近研究表明,自噬在肿瘤的发生、发展、治疗及预后中均扮演重要角色,并有可能成为肿瘤治疗的新途径。
代景友韩卓越田浩张新晨
关键词:自噬肿瘤预后
抑制自噬对5-氟尿嘧啶治疗肝癌疗效的影响及机制研究被引量:2
2013年
目的研究自噬特异性抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)对5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导肝癌细胞系SMMC7721凋亡的影响,并初步探讨其机制。方法利用单丹(磺)酰戊二胺(MDC)染色技术,在荧光显微镜下对细胞自噬进行定性观察;以CCK8法检测3-MA抑制细胞自噬前后经5-FU诱导SMMC7721细胞的存活,凋亡以AnnexinⅤ/PI流式细胞分析法检测;以Western blot法分别检测自噬特异性蛋白LC3及凋亡蛋白caspase-3活化片段和PARP裂解片段的表达。结果 5-FU处理肝癌SMMC7721细胞48 h后,可诱导其发生自噬,细胞存活率为(60.73±2.65)%,凋亡率为(40.42±2.34)%;联合应用3-MA处理48 h后,可使肝癌SMMC7721细胞存活率明显降低(P<0.01),为(42.31±1.32)%,而细胞凋亡率显著增加(P<0.01),为(60.92±2.99)%,同时引起自噬特异性蛋白LC3-Ⅱ及凋亡蛋白caspase-3活化片段和PARP裂解片段表达增加,其灰度值比较差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论自噬在5-FU诱导肝癌细胞系SMMC7721凋亡过程中起保护性作用,抑制自噬可提高肝癌SMMC7721细胞对5-FU的敏感性,其可能主要通过激活caspase-3及剪切PARP来实现的。因此,自噬特异性抑制剂3-MA可能为提高肝癌对5-FU的敏感性提供新思路。
代景友杨树萌张新晨吴德全杨维良
关键词:肝癌自噬5-氟尿嘧啶
内质网应激介导的细胞自噬与凋亡研究进展被引量:15
2012年
内质网(ER)是哺乳动物中一种重要的细胞器,是细胞内蛋白质合成、修饰、折叠的场所,是储存并调节Ca2+的场所。由于缺氧、营养缺乏、
代景友张新晨杨维良吴德全
关键词:细胞自噬凋亡介导蛋白质合成CA2+营养缺乏
共1页<1>
聚类工具0