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黑龙江省卫生厅科研项目(200514)

作品数：1 被引量：0H指数：0
相关作者：时飒李全凤孙轶华徐长庆李弘更多>>
相关机构：哈尔滨医科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金黑龙江省卫生厅科研项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇多巴
  • 1篇多巴胺
  • 1篇多巴胺受体
  • 1篇多巴胺系统
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌肥大
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇一氧化氮通路
  • 1篇受体
  • 1篇肌肥大
  • 1篇肥大
  • 1篇L-精氨酸

机构

  • 1篇哈尔滨医科大...

作者

  • 1篇赵雅君
  • 1篇李弘
  • 1篇徐长庆
  • 1篇孙轶华
  • 1篇李全凤
  • 1篇时飒

传媒

  • 1篇中国地方病学...

年份

  • 1篇2007
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
多巴胺系统及L-精氨酸／一氧化氮通路在大鼠心肌肥大中的作用研究
2007年
目的 探讨多巴胺系统及L-精氨酸／一氧化氮（L—Arg／NO）通路在大鼠心肌肥大动物模型中的作用及相关机制。方法 采用腹主动脉缩窄术复制大鼠心肌肥大动物模型。将Wistar大鼠随机分为4组：①腹主动脉缩窄术（AC）组；②假手术（SO）组；③L-精氨酸（L—Arg）组；④左旋硝基精氨酸甲酯（L—NAME）组。通过心肌肥大指数，心肌组织胶原染色，心功能检测等方法分析各组大鼠心肌组织肥大状况：采用RT—PCR和Western blot结合图像分析系统，观察药物干预后，心肌组织中多巴胺受体D1、D2mRNA和蛋白质表达变化：借助紫外分光光度计，分析心肌组织匀浆中一氧化氮（NO）水平和一氧化氮合酶（NOS）活性。结果 AC组左心肥大明显．表现为室内压显著升高，胶原增多；与SO组比较，腹主动脉缩窄术后D1、D2mRNA和蛋白质表达均明显降低（P〈0.01），NO、NOS水平明显下降（P〈0.01）；应用NOS抑制剂L-NAME预处理能够促进肥大的发生。使用NO合成的前体L-Arg干预，则抑制肥大发生。结论 压力负荷加大能引起心肌肥大。其机制可能与NO合成减少有关：大鼠心肌细胞内存在多巴胺受体D1、D2mRNA和蛋白质表达，心肌肥厚时二者均明显减低。
李弘徐长庆孙轶华时飒李全凤赵雅君
关键词：心肌肥大多巴胺受体一氧化氮
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