广西卫生厅科研项目(Z2010363)
- 作品数：3 被引量：6H指数：1
- 相关作者：郑金瓯余璐黄东红梁志坚梁秀琳更多>>
- 相关机构：广西医科大学第一附属医院盐城市第三人民医院更多>>
- 发文基金：广西卫生厅科研项目广西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 癫痫患者抑郁障碍的神经功能影像学改变被引量：5
- 2013年
- 抑郁是癫痫最常见的共患精神障碍,能加重癫痫发作。由于癫痫患者发生抑郁的机制尚不明确,使得癫痫患者抑郁障碍的诊断和治疗的有效性受到限制,显著影响癫痫患者的生存质量。而神经功能影像技术从脑功能异常的角度为研究癫痫并发抑郁障碍的机制提供了独一无二的途径。该文就近年癫痫并发抑郁障碍在脑结构、功能以及功能连接方面的研究进展进行综述,以期为癫痫的行为学改变的机制和临床研究拓展思路。
- 余璐郑金瓯
- 关键词：癫痫抑郁障碍
- 成人非惊厥性癫持续状态的临床及脑电图特点被引量：1
- 2011年
- 目的探讨成人非惊厥性癫持续状态(NCSE)的临床及脑电图特点。方法对7例NCSE患者的临床资料进行回顾性分析。结果本组7例NCSE患者中,复杂部分性NCSE 6例,全面性NCSE 1例。临床表现以不同程度意识障碍为主,伴反应迟钝、定向力障碍、自动症、精神行为异常等。脑电图检查均可见性发放,且癫波形态与临床表现有关。按癫持续状态治疗原则治疗后均明显好转。结论 NCSE患者临床表现复杂多样;脑电图改变明显且与临床症状可能有某些相关性,有助于诊断;及时治疗预后良好。
- 余璐郑金瓯梁志坚黄东红
- 关键词：脑电图
- TrkB、P75^(NTR)在颞叶癫痫大鼠海马中的表达及托吡酯干预的研究
- 2012年
- 目的:研究托吡酯(TPM)干预红藻氨酸(KA)致大鼠颞叶癫痫(TLE)后海马组织学变化特征及脑源性神经营养因子(BDNF)受体TrkB、P75NTR蛋白在大鼠海马内的表达,探讨TrkB及P75NTR在TLE中的作用及TPM的抗痫机制。方法:KA诱导建立TLE模型,观察大鼠行为学改变;于1d,1,2,3,4周时间点,用免疫组化法观察各组大鼠TrkB、P75NTR蛋白在海马内表达的改变,Nissl染色观察海马神经元丢失的变化。结果:(1)TPM干预后KA致痫大鼠发作减少。(2)KA致痫后海马神经元丢失以门区和CA1区为主,4周达高峰;TPM干预后海马神经元损伤明显减少。(3)致痫后,TrkB的表达于1d至4周在齿状回门区、CA3区明显增高(P<0.01),持续4周,在CA1区仅1d时增高(P<0.01);P75NTR的表达在PoDG、CA1区、CA3区明显增高(P<0.01),并在PoDG和CA3区持续至2周(P<0.05);TPM干预后TrkB、P75NTR于上述各区在时间和空间上的表达均明显减少。结论:致痫后,海马内TrkB和P75NTR的持续较长时间表达增高通过其受体起作用,可能有助于癫痫异常兴奋性网络的形成。TPM干预对海马神经元损伤有明显的保护作用,其机制可能为通过下调海马内TrkB和P75NTR的表达,减少海马神经元损伤从而对癫痫发展起潜在的神经保护作用。
- 余璐梁秀琳郑金瓯
- 关键词：颞叶癫痫BDNFTRKBP75托吡酯
