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缓激肽受体抑制剂对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用被引量：9: 2007年; 为了探讨缓激肽及其受体在脑缺血急性期对血脑屏障通透性及炎症因子分泌的影响,本研究采用线栓法制作大鼠大脑中动脉梗塞(MCAO)模型,分别应用缓激肽B1和B2受体的特异性抑制剂,在缺血再灌流后24h进行动物行为学评分,TTC染色计算梗死体积,伊文斯蓝染色检测血脑屏障通透性,透射电镜观测血脑屏障超微结构的变化,ELISA对缺血区IL-1β、TNF-α、PGE2进行测定。结果显示:缓激肽B1和B2受体抑制剂能够改善脑缺血大鼠急性期行为学评分、缩小梗死体积、降低血脑屏障通透性、维持血脑屏障结构完整、抑制炎症因子分泌,缓激肽B2受体抑制剂的上述效果优于B1受体抑制剂。以上结果提示缓激肽在脑缺血急性期可以加重脑损伤,其受体的特异性抑制剂可以减轻脑损伤。; 崔梅董强唐敏任惠民; 关键词：脑缺血缓激肽缓激肽受体血脑屏障

水通道蛋白4与脑出血后脑水肿形成的关系研究被引量：7: 2010年; 目的:研究水通道蛋白4(AQP4)在脑出血后脑水肿形成中的作用。方法:以AQP4基因敲除(AQP4-/-)小鼠为研究对象,分别在AQP4+/+和野生型(AQP4-/-)小鼠右侧基底节区立体定向注入5μL自体全血建立脑出血模型。比较两组小鼠脑出血后神经功能缺损、脑含水量、血肿周围组织脑比重、伊文思蓝漏出量及脑组织毛细血管超微结构间的差异。结果:脑出血后AQP4+/+小鼠脑内AQP4蛋白表达量显著增高。AQP4基因的缺失加剧了脑出血神经功能缺损及患侧大脑半球的含水量,降低了血肿周围组织的脑比重,加剧了伊文思蓝的渗漏及毛细血管超微结构的损坏。结论:AQP4基因缺失加剧了脑出血损伤,包括水肿形成、血脑屏障破坏。对脑出血后AQP4表达增高的保护性机制研究可能会为临床治疗脑出血后脑水肿提供新的靶点及思路。; 唐宇平苏敬敬丁宏岩程忻韩翔王亮董强; 关键词：水通道蛋白4 脑出血脑水肿

PTD-kallikrein对大鼠MCAO模型缺血再灌注损伤的保护作用被引量：4: 2007年; 目的:观察PTD-kallikrein对大鼠MCAO模型缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:以化学交联法构建PTD-kallikrein,鉴定PTD-kallikrein对血脑屏障的通透性,并测定PTD肽段对原代神经元、星形胶质细胞及PC12细胞的毒性作用,制备大鼠MCAO模型,梗死90min后再灌注,并分为生理盐水组、Kallikrein组、PTD-kallikrein组和PTD-kallikrein+B2抑制剂组。再灌注后24h,分别用NSS量表测定神经功能,TTC染色测定梗死灶体积,ELISA测定梗死灶细胞因子IL-1β、TNF-α及PGE2的含量。结果:PTD-kallikrein能通过血脑屏障,1μmol/LPTD肽段对上述3种细胞无毒性,10μmol/LPTD肽段对原代神经元和PC12细胞有轻度毒性;PTD-kallikrein能显著改善脑缺血导致的神经功能障碍、减小梗死体积、抑制细胞因子IL-1β、TNF-α及PGE2的释放,B2受体抑制剂能明显抑制PTD-kallikrein的神经保护作用。结论:PTD-kallikrein对大鼠MCAO模型缺血再灌注损伤有显著保护作用,并且很可能通过B2受体介导而发挥该功效。; 邵渊任惠民董强; 关键词：激肽释放酶大脑中动脉阻塞脑缺血再灌注损伤

缓激肽受体在神经元缺氧复氧损伤中的作用被引量：2: 2007年; 为了解缓激肽B1和B2受体(B1R和B2R)在神经元缺氧复氧(H/R)损伤中的作用,本研究用细胞免疫荧光方法首先对原代培养的SD大鼠皮质神经元中缓激肽B1R和B2R的表达进行了检测;在此基础上,建立了模拟在体缺血/再灌注的原代培养神经元H/R模型,用MTT和TUNEL染色分别检测神经元存活和细胞凋亡率;利用B1R和B2R特异性激动剂与抑制剂,观察了B1R和B2R被激活或抑制后H/R神经元的生存状况。结果显示:体外正常培养的原代神经元中有明显的B2R表达;H/R可诱导B2R和BIR的表达增加,并可加剧神经元的凋亡。此外,激活B1R可使H/R导致的神经元损伤加重,而激活B2R则对神经元有明显的保护作用。B1R和B2R对神经元损伤的影响可以被各自特异性的拮抗剂所抑制。上述结果表明,缓激肽B1R和B2R在H/R造成的神经元损伤中发挥了完全不同的作用,抑制B1R表达和增强B2R的表达有助于对缺血性脑梗死等疾病的治疗。; 唐敏董强任惠民崔梅; 关键词：缓激肽缺氧复氧神经元受体

脑缺血再灌注后激肽释放酶-激肽系统的动态变化被引量：23: 2006年; 目的:观察实验性脑缺血再灌注损伤后不同时期组织型激肽释放酶活性、缓激肽含量、缓激肽B1、B2受体的动态表达情况,并探讨其在脑缺血病理生理过程中的作用。方法:在大鼠大脑中动脉梗死模型中,通过生物酶学方法及ELISA技术测定缺血前和再灌注后不同时间缺血组织内激肽释放酶活性及缓激肽含量。RT-PCR及Westernblot测定缓激肽B1、B2受体的基因及蛋白表达水平。结果:实验性脑缺血可诱导脑组织内激肽释放酶-激肽系统(KKS)各组分表达增高,而且缓激肽两种受体在脑缺血后各时间点动态表达趋势不同。结论:KKS在脑缺血后的病理生理过程中发挥了重要作用。两种受体表达时相差异揭示了B1、B2两种受体在缺血后各时期的作用可能不同。; 崔梅董强任惠民邵渊; 关键词：脑缺血激肽释放酶缓激肽

蛋白质转导域-激肽释放酶对缺糖、缺氧后再恢复的神经元的保护作用被引量：2: 2007年; 目的:观察蛋白质转导域-激肽释放酶(PTD-kallikrein)对缺糖、缺氧(OGD)再复糖、复氧培养的神经元保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:以化学交联法构建PTD-kallikrein,用缓激肽B2受体抑制剂和(或)PTD-kallikrein对OGD再复糖、复氧培养的大鼠神经元进行干预,分别用MTT法及TUNEL染色测定不同条件培养的神经元生存率和凋亡。结果:PTD-kallikrein可显著提高OGD再复糖、复氧条件下培养的神经元生存率(P<0.05),并减少其凋亡(P<0.05);B2受体抑制剂能明显抑制PTD-kallikrein对神经元的保护(P<0.05)。结论:PTD-kallikrein对OGD再复糖、复氧条件下培养的神经元有明显的保护作用,并且很可能是通过B2受体的介导而发挥其功效的。; 邵渊唐敏任惠民董强; 关键词：激肽释放酶神经元缺糖缺氧

组织激肽释放酶对酸敏离子通道介导的神经元缺血／再灌注损伤的影响: 2009年; 为了解缺血/再灌注过程中组织激肽释放酶(tissu kallikrein,TK)对神经元的保护作用与酸敏感离子通道(acid-sensing ion channels,ASICs)激活的关系以及其可能涉及的细胞内信号通路,本研究建立大鼠原代皮层神经元缺氧缺糖(oxygen-glucose deprivation,OGD)、缺氧缺糖-酸中毒(OGD-Acidosis)损伤模型以模拟在体缺血/再灌注损伤,应用细胞免疫化学方法观察损伤前后神经元形态学的变化,并检测ASIC1a的分布变化;用活细胞计数试剂盒CCK-8了解神经元存活情况并检测Caspase-3酶活性了解神经元凋亡情况。观察OGD和OGD-酸中毒对培养神经元的存活率和Caspase-3活性的影响及TK预处理、缓激肽(bradyki-nin,BK)预处理、ASIC1a特异性和非特异阻断剂预处理对OGD-酸中毒损伤神经元上述指标的影响,并检测细胞外信号调节激酶(ERK)、C-Jun-N末端激酶(JNK)和磷酸肌醇-3激酶/蛋白激酶B或Akt(PI3K/Akt)信号通路抑制剂对TK作用的影响。结果显示:OGD-酸中毒对神经元的损伤明显重于单纯OGD,阻断ASICs的激活能提高OGD-酸中毒神经的存活率、降低Caspase-3活性;TK和BK预处理能促进OGD-酸中毒损伤神经元存活、抑制Caspase-3激活;阻断ERK和PI3K/Akt信号通路能够抑制TK促OGD-酸中毒损伤神经元存活效应。结果表明,ASICs的激活参与了OGD-酸中毒神经元损伤过程;TK对OGD-酸中毒神经元的保护作用可能是拮抗了ASICs介导的谷氨酸非依赖的神经元毒性作用,并可能与ERK和PI3K/Akt信号通路的激活有关。; 刘玲唐敏任惠民杨雪莲周厚广董强; 关键词：缺氧缺糖酸中毒神经元

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国家自然科学基金(30570632)

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