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集落刺激因子-1通路对肿瘤相关巨噬细胞的调节作用被引量：5: 2015年; 新近发现的集落刺激因子-1信号转导通路（CSF-1/IL-34/CSF-1R通路）,可能有意义的参与并影响了肿瘤微环境,调节肿瘤细胞增殖、侵袭和转移.定居在肿瘤微环境中的巨噬细胞被称为肿瘤相关巨噬细胞（tumor-associated macrophage,TAMs）,是肿瘤微环境中主要炎性免疫细胞[1],诱导肿瘤细胞对自身免疫功能产生免疫耐受,促进肿瘤细胞增殖、侵袭和转移.本文阐述CSF-1/IL-34/CSF-1 R通路对TAMs增殖、分化、活性维持等影响,探讨调节该通路表达水平能否影响肿瘤微环境和抑制肿瘤侵袭性,以找寻肿瘤防治靶点新的药物.; 顾昊钱亚云刘延庆; 关键词：肿瘤相关巨噬细胞肿瘤微环境

M35对运动大鼠骨骼肌细胞葡萄糖转运的影响被引量：1: 2017年; 观察运用甘丙肽受体拮抗剂M35时大鼠骨骼肌细胞膜葡萄糖转运蛋白4(GluT-4)数量和位移变化。大鼠随机分成4组,两用药组腹腔注射(ip)M35,两对照组则ip生理盐水,两运动组鼠游泳60min·d-1,计2周。用正糖钳了解胰岛素敏感性,测血清甘丙肽和骨骼肌细胞GluT-4浓度及GluT-4 mRNA表达水平。结果表明,两用药组GluT-4 mRNA表达水平、骨骼肌细胞内外膜GluT-4含量和正糖钳实验的葡萄糖输注率比相应对照组均有显著下降,骨骼肌细胞外膜与细胞总膜GluT-4含量比也下降。M35可能通过降低骨骼肌细胞GluT-4浓度和GluT-4膜转位降低骨骼肌细胞对葡萄糖转运和胰岛素敏感性。; 盛树东李晶晶史明仪; 关键词：甘丙肽葡萄糖转运蛋白4 膜转位骨骼肌

南蛇藤对人肝癌HepG2细胞侵袭能力的影响被引量：2: 2012年; 目的:研究南蛇藤乙酸乙酯提取物(Celastrus orbiculatus extracts,COE)对人肝癌HepG2细胞侵袭能力的影响。方法:不同浓度COE(20、40、80、160、320μg/ml)处理人肝癌HepG2细胞24 h后,用MTT法检测细胞毒作用;Transwell小室法检测细胞的侵袭能力;Western blot法检测人肝癌HepG2细胞蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又名Akt)、磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)、NF-κBp65、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases2,MMP-2)、MMP-9蛋白的表达水平。结果:COE(20、40、80、160、320μg/ml)能显著抑制人肝癌HepG2细胞的增殖能力,呈明显的剂量依赖性;COE(20、40、80μg/ml)能降低人肝癌HepG2细胞的穿膜细胞数;COE(20、40、80、160μg/ml)下调人肝癌HepG2细胞中p-Akt、NF-κBp65、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平。结论:COE能抑制人肝癌HepG2细胞侵袭能力,其机制可能与下调p-AKT、NF-κBp65、MMP-2和MMP-9蛋白的表达有关。; 季雪钱亚云张华马慧崔平方朱耀东李丹刘延庆; 关键词：南蛇藤 MMPS NF-ΚB

南蛇藤提取物对人肝癌细胞增殖、迁移及血管内皮生长因子-C表达的影响被引量：4: 2013年; 目的探讨南蛇藤提取物抑制人肝癌转移的分子机制。方法人肝癌HCCLM6细胞生长于培养液中进行传代,取对数生长期细胞进行实验。南蛇藤提取物组共分为10、20、40、80、160mg/L5个浓度,阳性对照组给予5-氟尿嘧啶(5-Fu)注射液180mg/L,阴性对照组不做处理。分别观察南蛇藤提取物对HCCLM6细胞增殖和迁移能力的影响,并检测南蛇藤提取物对HCCLM6细胞及其培养上清中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)蛋白表达的影响。结果南蛇藤提取物组作用24、48h时160μg/ml对细胞增殖的抑制率最高(P<0.01)。南蛇藤提取物组和阳性对照组穿膜细胞数较阴性对照组明显减少(P<0.01);南蛇藤提取物组10、20、40、80μg/ml浓度穿膜细胞数多于阳性对照组,并呈浓度依赖性(P<0.05或P<0.01)。南蛇藤提取物组各浓度和阳性对照组VEGF-C蛋白水平均低于阴性对照组(P<0.05或P<0.01)。结论南蛇藤提取物能抑制HCCLM6细胞的增殖、迁移及下调VEGF-C蛋白的表达水平,这可能是其抑制肝癌转移的部分机制。; 张华付强钱亚云刘延庆李国清崔平方朱耀东马慧季雪郭试瑜久光正; 关键词：南蛇藤提取物肝癌增殖迁移血管内皮生长因子-C

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