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自身免疫性甲状腺病患者外周血T淋巴细胞CTLA-4和CD40L的表达被引量：1: 2009年; 目的:通过检测自身免疫性甲状腺病(AITD)患者外周血T淋巴细胞表面细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4,CD152)和CD40配体(CD40L,CD154)的表达,阐明共刺激分子在自身免疫性甲状腺病发生中的作用.方法:对30例Graves病(GD),20例桥本甲状腺炎(HT)患者和20例健康对照者采用流式细胞仪分析了共刺激分子在外周血T淋巴细胞上的表达.结果:与正常对照相比,外周血T淋巴细胞表达CTLA-4的百分数在GD患者中升高,在HT患者中降低.GD患者表达CTLA-4百分数与TSAb滴度呈正相关.结论:AITD外周血T淋巴细胞呈现共刺激分子的异常表达,某些分子的表达与自身抗体水平有相关性,提示共刺激分子参与了AITD的免疫发病机制.; 王宇张健张进安肖婉侠全瑛刘琳王荣; 关键词：自身免疫甲状腺病 CTLA-4 CD40L

Foxp3在自身免疫性甲状腺病患者外周血和病变组织中的表达被引量：6: 2012年; 目的检测自身免疫性甲状腺病(AITD)患者Foxp3的表达,探讨调节性T细胞(Treg)与AITD发病的关系。方法采用Real-time PCR检测AITD患者及健康对照者外周血及甲状腺组织中Foxp3mRNA的表达;免疫组织化学方法检测甲状腺内Foxp3蛋白的表达;Western blot方法检测外周血单个核细胞Foxp3蛋白的表达。结果与对照组相比,AITD患者外周血单核细胞Foxp3mRNA表达显著降低(P<0.05);桥本甲状腺炎(HT)患者外周血单个核细胞Foxp3蛋白表达下降(P<0.05),Graves病(GD)患者外周血单个核细胞Foxp3蛋白表达与对照组相比无差异(P>0.05)。与对照组相比,HT患者甲状腺组织Foxp3mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05),而GD患者甲状腺组织Foxp3mRNA和蛋白表达水平与对照组相比无显著性差异(P>0.05)。结论 CD4+CD25+Foxp3+Tregs的减少和/或功能的减退可能是诱导AITD尤其是HT发生的因素。; 王荣张健秦秋刘琳杨婧闫妮杨香菊王璇张进安; 关键词：FOXP3 调节性T细胞桥本甲状腺炎

Th17细胞在自身免疫性疾病中的研究进展: 2009年; 经典的Th1和Th2模式为人们理解CD4^＋T细胞的生物学特性以及固有免疫和适应性免疫提供了基本框架。近来，新发现的Th17细胞以优先产生IL-17、IL-17F和IL-22等细胞因子为特征，它不仅参与宿主防御免疫而且在自身免疫方面起重要作用。这种新的效应T细胞的发现改变了传统的对宿主免疫防御、免疫调节和免疫致病的理解。此文就Th17细胞在自身免疫性疾病中的研究进展作一综述。; 刘琳张进安; 关键词：TH17细胞白细胞介素17 自身免疫疾病

下调CXCR4基因对甲状腺癌细胞SW579增殖和侵袭能力的影响被引量：1: 2010年; 目的探讨下调CXCR4基因对甲状腺癌细胞SW579体外增殖和侵袭能力的影响及可能的机制。方法用脂质体2000将CXCR4-siRNA瞬时转染SW579细胞(RNAi组),同时设立阴参组(只用脂质体而不用siRNA)和空白组(细胞不做任何处理)。通过MTT增殖实验和侵袭实验研究CXCR4对细胞增殖和侵袭能力的影响;采用Westernblot方法检测RNA干扰后ERK和AKT的磷酸化水平。结果 CXCR4表达水平下调后SW579细胞体外增殖能力减弱,增殖抑制率为32.2%。RNAi组侵袭的细胞数为13.8±1.48个,与空白组和阴参组比较显著减少(P<0.01)。Western-blot结果显示RNA干扰后总AKT和磷酸化AKT水平均下降,以磷酸化AKT下降最为显著,而ERK表达水平无明显变化。结论通过RNA干扰下调CXCR4的表达能够显著抑制SW579细胞的增殖和侵袭能力;CXCR4对SW579细胞增殖和侵袭的影响可能是通过调节PI3K/AKT信号通路实现的。; 郁海燕张进安张利华冯斌王兴任引刚; 关键词：RNA干扰 CXCR4 甲状腺癌增殖

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国家自然科学基金(30871185)