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北京市优秀人才培养资助(20061130301000091)
作品数:
1
被引量:4
H指数:1
相关作者:
张玉祥
杨晓葵
王树玉
王建东
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相关机构:
首都医科大学附属北京妇产医院
首都医科大学
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发文基金:
北京市自然科学基金
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相关领域:
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机构
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首都医科大学
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首都医科大学...
作者
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王建东
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王树玉
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杨晓葵
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张玉祥
传媒
1篇
中华肿瘤杂志
年份
1篇
2008
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蛋白激酶B抑制线粒体Smac释放与卵巢癌顺铂耐药的关系
被引量:4
2008年
目的探讨蛋白激酶B(Akt)和线粒体促凋亡蛋白(Smac)在顺铂诱导的卵巢癌细胞凋亡中的关系及Akt在卵巢癌顺铂耐药中的分子机制。方法应用Westernblot检测顺铂作用前后卵巢癌顺铂敏感细胞OV2008、A2780s和顺铂耐药细胞C13^*、A2780cp中Smac含量。将Smac siRNA和Smac N7多肽分别导入0V2008和C13^*细胞中,应用流式细胞仪测定细胞的凋亡率,观察稳定转染Akt2的A2780s(A2780s-AAkt2)细胞和转染Akt1/2siRNA的C13^*细胞对顺铂耐药性的改变。结果顺铂能导致OV2008、A2780s细胞线粒体释放Smac,并引起细胞凋亡(P〈0.05);但在C13^*和A2780cp细胞中无此反应(P〉0.05)。转染Smac siRNA后的0V2008细胞,其Smac表达降低,对顺铂的耐药性增加;转染SmacN7多肽能增加C13^*细胞对顺铂的敏感性;Akt2过度表达可抑制A2780s细胞Smac释放,并对顺铂产生了耐药性;应用Akt1/2siRNA后可下调C13‘细胞中Akt1/2的表达,使C13^*细胞对顺铂的敏感性增加。结论顺铂对卵巢癌细胞的杀伤在一定程度上是通过线粒体释放Smac所致;Akt抑制了线粒体Smac释放与卵巢癌化疗耐药部分相关。
杨晓葵
王建东
王树玉
张玉祥
关键词:
SMAC
卵巢肿瘤
化疗耐药
RNA干扰
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