博士科研启动基金(XJ201011)
- 作品数：5 被引量：61H指数：3
- 相关作者：李维祖孙立李卫平司秀莲曹玲玲更多>>
- 相关机构：安徽医科大学安庆医药高等专科学校淮南联合大学更多>>
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- 慢性束缚应激对雄性小鼠下丘脑腹内侧核神经元NADPH氧化酶表达及ROS生成的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察慢性束缚应激对小鼠下丘脑腹内侧核(VMH)烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐(NADPH)氧化酶表达及活性氧(ROS)氧化应激损伤的影响。方法实验分为对照组和慢性束缚应激组,每周记录小鼠24 h摄食量和体重变化,用二氢乙啡啶(DHE)染色法检测VMH ROS的生成,HE染色观察VMH形态学变化,免疫组化检测VMH NOX2、p47phox和RAC1的表达,Western blot法检测下丘脑PKCα、NOX2、p47phox和RAC1的表达。结果与对照组比较,慢性束缚应激能明显降低小鼠24 h摄食量和体重;DHE染色结果显示,慢性束缚应激能明显增加小鼠VMH神经元ROS的生成;HE染色结果显示,慢性束缚应激能明显导致VMH神经元损伤;免疫组化和蛋白印迹结果显示,与对照组比较,慢性束缚应激小鼠VMH神经元PKCα、NOX2、p47phox和RAC1的表达明显增加。结论慢性束缚应激可导致小鼠VMH神经元损伤,其机制可能与增加VMH神经元NADPH氧化酶介导的ROS生成增多有关。
- 王玉婵武汪洋李卫平尹艳艳孙立熊莉李维祖
- 关键词：慢性应激下丘脑腹内侧核NADPH氧化酶
- 衰老对大鼠视网膜色素上皮细胞ROS生成和NADPH氧化酶表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的衰老对大鼠视网膜色素上皮细胞(RPE)活性氧物质(ROS)生成及对尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶表达的影响。方法实验分为青年组(3月龄)和老年组(16月龄)大鼠,二氢乙啡啶(DHE)染色检测RPE ROS的生成,HE染色观察RPE形态学变化,免疫组化检测视网膜及RPE蛋白激酶Cα(PKCα)、P47phox和NADPH氧化酶2(NOX2)的表达。结果与青年组大鼠比较,老年组大鼠RPE ROS的生成明显增加。HE染色结果显示,青年组和老年组大鼠视网膜及RPE形态学未见明显差异。免疫组化结果表明,老年组大鼠视网膜及RPE PKCα、P47phox和NOX2的表达明显增加。结论老年大鼠RPEROS生成和NADPH氧化酶表达明显增加,NADPH氧化酶介导的ROS可能是年龄相关性视网膜病变的机制之一。
- 李彬阚红卫张大传张伟武汪洋李维祖
- 关键词：老年大鼠视网膜色素上皮细胞NADPH氧化酶活性氧物质
- 地塞米松诱导PC12细胞氧化应激损伤及对NOX2表达的影响被引量：3
- 2012年
- 目的观察地塞米松(DEX)对大鼠嗜铬瘤细胞(PC12)细胞氧化应激损伤及对烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(NOX2)表达的影响。方法体外培养的PC12细胞随机分为正常对照组、H2O2(100μmol/L)组、DEX(1、5、10μmol/L)组。四甲基偶氮唑盐(MTT)法测细胞存活率,双氢溴化乙啶(DHE)荧光染色法测定细胞内活性氧(ROS)水平。RT-PCR法检测NOX2、小G蛋白(Rac1)mRNA表达。Western blot法检测NOX2、p47phox的表达。结果与正常对照组比较,DEX作用于PC12细胞24 h后,DEX(5、10μmol/L)组细胞活力下降、ROS水平显著增高。进一步研究显示DEX(5、10μmol/L)组可以上调NOX2和Rac1 mRNA的表达,可以增加NOX2、p47phox的表达。结论 DEX可以增加PC12细胞ROS的生成,诱导PC12细胞氧化应激损伤,其机制可能与增加NOX2表达有关。
- 司秀莲李维祖李卫平孙立曹玲玲熊莉
- 关键词：氧化应激PC12细胞地塞米松
- 黄芪甲苷对肾小球系膜细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制被引量：37
- 2013年
- 目的:研究黄芪甲苷(astragalosideⅣ,ASⅣ)对H2O2诱导肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMC)氧化应激损伤的保护作用,并进一步探讨其分子机制。方法:将培养的肾小球系膜细胞随机分为5组:正常对照组、H2O2模型组、ASⅣ(12.5,100 nmol.L-1)组、阳性药(Tempol,1×105nmol.L-1)组。采用MTT法观察细胞活力;Hoechst 33258染色检测细胞凋亡;DHE染色检测胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生;流式细胞术检测细胞周期变化情况;Western blot方法测定细胞周期蛋白Cyclin D1,Cyclin A及磷酸化p38,T-p38的表达。结果:1×105,2×105,3×105,4×105nmol.L-1H2O2均能诱导肾小球系膜细胞发生氧化应激损伤:细胞存活率明显降低,细胞活力与H2O2浓度及其作用的时间呈正相关下降趋势。100 nmol.L-1黄芪甲苷能够显著减轻H2O2(3×105nmol.L-1)诱导的肾小球系膜细胞氧化应激损伤:提高细胞存活率及细胞活力,抑制细胞凋亡,降低胞内ROS产量;恢复细胞周期蛋白Cyclin D1表达及各细胞周期的百分比,恢复细胞的正常增殖;降低磷酸化p38的表达。结论:黄芪甲苷对H2O2诱导肾小球系膜细胞氧化应激损伤有一定的保护作用。其机制可能与抑制p38/MAPK信号通路,影响细胞周期蛋白Cyclin D1的表达及降低H2O2诱导的细胞内ROS氧化应激损伤有关。
- 曹玲玲李维祖司秀莲孙立李卫平
- 关键词：黄芪甲苷氧化应激CYCLIND1肾小球系膜细胞
- 麝香醒脑滴丸对脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：18
- 2015年
- 目的探讨麝香醒脑滴丸(Shexiang Xingnao dropping pills,SXD)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法建立大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,按Bederson的方法对MCAO再灌注0、4、8、22 h时大鼠的神经功能损伤进行评分;测定脑梗死百分比、脑指数、脑含水量;检测血浆中血小板聚集率和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及丙二醛(MDA)含量;HE染色观察脑组织病理变化。结果与模型组比较,SXD(0.42、0.84 g·kg-1)对MCAO再灌注大鼠的神经功能损伤评分有一定的改善作用,能减少脑梗死百分比、脑含水量、脑指数和血小板聚集率,提高脑组织SOD和LDH活性,降低脑组织中MDA含量,减轻脑组织皮质神经元的损伤。结论 SXD对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抗氧自由基损伤及抑制血小板聚集等有关。
- 胡文尹艳艳王玉婵吴阳洋何灿李维祖
- 关键词：氧自由基血小板聚集
