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福建省卫生厅资助项目(WZZ10601)

作品数:1 被引量:9H指数:1
相关作者:陈晓春张静吴明朱元贵潘晓东更多>>
相关机构:福建医科大学更多>>
发文基金:福建省卫生厅资助项目福建省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇神经元
  • 1篇神经元凋亡
  • 1篇通路
  • 1篇内酯
  • 1篇内酯醇
  • 1篇雷公藤
  • 1篇雷公藤氯内酯...
  • 1篇WNT
  • 1篇WNT/Β-...
  • 1篇WNT/Β-...
  • 1篇
  • 1篇AΒ1-42

机构

  • 1篇福建医科大学

作者

  • 1篇林楠
  • 1篇潘晓东
  • 1篇朱元贵
  • 1篇吴明
  • 1篇张静
  • 1篇陈晓春

传媒

  • 1篇药学学报

年份

  • 1篇2010
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
雷公藤氯内酯醇通过激活Wnt/β-catenin通路减轻寡聚态Aβ_(1-42)诱导的神经元凋亡被引量:9
2010年
本研究从Wnt/β-catenin信号通路角度探讨雷公藤氯内酯醇(tripchlorolide,T4)对β淀粉样蛋白(β-Amyloid,Aβ)诱导神经元凋亡的保护作用及其可能机制。通过寡聚态Aβ1-42诱导原代皮层神经元凋亡,选择T4以及Wnt/β-catenin信号通路激动剂Wnt3a和抑制剂Dkk1处理神经元,分别通过MTT法、TUNEL染色和蛋白免疫印迹观察神经元存活力、细胞凋亡以及β-catenin和GSK3β及其磷酸化产物的表达水平。结果显示:寡聚态Aβ1-42可诱导皮层神经元凋亡;T4可显著提高寡聚态Aβ1-42作用后的皮层神经元生存率,减少神经元凋亡;T4可选择性降低细胞内β-catenin的磷酸化程度,稳定细胞内β-catenin水平,同时减少GSK3β及其磷酸化产物水平。结果表明,T4可通过活化Wnt/β-catenin信号通路对抗Aβ1-42的神经毒性作用,可能具有治疗阿尔茨海默病的潜在作用。
吴明朱元贵潘晓东林楠张静陈晓春
关键词:雷公藤氯内酯醇AΒ1-42WNT
共1页<1>
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