国家自然科学基金(31071986)
- 作品数：4 被引量：5H指数：2
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- n-3、n-6PUFA高脂饮食对SD大鼠肝脏胆固醇合成相关基因表达影响被引量：2
- 2013年
- 目的探讨n-3、n-6多不饱和脂肪酸(PUFA)高脂饮食对SD大鼠肝脏Srebp2及Hmgcr表达的影响。方法 SD大鼠随机分为3组,分别为对照组(NC)、n-3 PUFA组(TUF)及n-6 PUFA组(SUF),8周后测量血清总胆固醇(TCH)水平,实时定量PCR检测Srebp2及Hmgcr基因表达,Western blotting检测SREBP2及HMGCR蛋白表达。结果 TUF组、SUF组血清TCH含量均显著降低(P<0.001),TUF组最低。TUF组、SUF组Srebp2及Hmgcr基因表达水平均显著增高(P=0.007,P=0.012),SUF组Srebp2最高,TUF组Hmgcr最高。TUF组HMGCR蛋白表达显著高于NC组及SUF组,SUF组与NC组差异无显著性;三组SREBP2蛋白表达。结论 n-3、n-6PUFA降低血清胆固醇不是通过抑制Srebp2及Hmgcr表达实现的。
- 李微张涛李瑞生安星兰王志红刘源
- 关键词：多不饱和脂肪酸胆固醇合成
- 高脂饮食对SD大鼠肝脏及胰岛B细胞的损伤
- 2013年
- 目的分析长期过量摄入脂肪对大鼠肝脏及胰岛B细胞的影响。方法本研究采用24只雄性SD大鼠随机分为2组,对照组(NC)给予普通日粮,高脂组(HF)给予脂肪热量比为46.43%的高脂日粮,喂养16周后测定空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT),胰岛素敏感性采用胰岛素敏感性指数(ISI)计算,ISI=Ln1/(FPG×FINS),肝脏油红O染色观察脂肪沉积情况,胰岛、肝脏透射电镜分析超微结构改变,数据采用t检验统计分析。结果 HF组血清FINS、FFA、AST、ALT比对照组分别升高了22.63%、15.35%、11.94%、8.86%(P<0.01),ISI降低了8.25%(P<0.05),血糖水平与对照组差异无统计学意义(P=0.194);HF组肝细胞线粒体增大、内室肿胀、嵴减少,细胞质内有大量脂滴;胰岛B细胞分泌颗粒增大,晕环明显增宽。结论长期高脂饮食导致大鼠肝脏脂肪沉积、肝细胞线粒体肿胀、肝功能降低,胰岛B细胞结构损伤,胰岛素敏感性下降。
- 张涛刘源赵爽马兰芝定明李微
- 关键词：高脂饮食肝脏胰岛B细胞胰岛素敏感性
- n-3PUFA高脂饮食导致SD大鼠胰岛素抵抗
- 2012年
- 目的分析长期饲喂n-3多不饱和脂肪酸(PUFA)高脂饮食对大鼠胰岛素敏感性的影响。方法雄性SD大鼠随机分为2组,对照组(NC)给予普通日粮,高脂组(TUF)给予富含n-3PUFA的高脂日粮。喂养16周,记录采食量及体质量,用高胰岛素—正常血糖钳夹技术评价大鼠胰岛素敏感性。结果 TUF组体质量与NC组没有统计学差异(P>0.05),基础血糖及胰岛素与对照组没有统计学差异(P>0.05),葡萄糖输注率(GIR)显著低于NC组(P=0.031)。结论长期过量摄入n-3PUFA导致大鼠胰岛素抵抗。
- 张涛刘源赵爽马兰芝安星兰王志红
- n-3、n-6PUFA高脂饮食对大鼠血脂及胰岛素敏感性的影响被引量：3
- 2012年
- 脂肪肝、肥胖、胰岛素抵抗的产生与脂肪摄入过量及n-6PUFA/n-3PUFA比增大密切相关[1]。研究证实长期脂肪（尤其是饱和脂肪）能量摄入过量可作为独立的诱发因素导致胰岛素抵抗及肥胖[2]。大量研究表明不同类型脂肪酸对血脂代谢及胰岛素敏感性的影响存在差异[3],适量摄入PUFA能改善血脂异常及胰岛素抵抗[4]。
- 张涛刘源赵爽马兰芝安星兰李微
- 关键词：多不饱和脂肪酸血脂胰岛素敏感性
