您的位置: 专家智库 > >

安徽省高校省级自然科学研究项目(KJ2010A162)

作品数:4 被引量:64H指数:4
相关作者:李俊邓子煜黄成章圣朋马陶陶更多>>
相关机构:安徽医科大学安徽医科大学第二附属医院沈阳药科大学更多>>
发文基金:安徽省高校省级自然科学研究项目国家自然科学基金安徽省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇夏枯草
  • 2篇纤维化
  • 2篇肝纤维化
  • 1篇药理
  • 1篇药理学
  • 1篇药理作用
  • 1篇增殖
  • 1篇增殖活化
  • 1篇脂质
  • 1篇脂质过氧化
  • 1篇三萜
  • 1篇受体
  • 1篇瘦素
  • 1篇瘦素受体
  • 1篇四氯化碳
  • 1篇转化生长因子...
  • 1篇总黄酮
  • 1篇总三萜
  • 1篇雷帕霉素
  • 1篇黄酮

机构

  • 4篇安徽医科大学
  • 3篇安徽医科大学...
  • 1篇华侨大学
  • 1篇沈阳药科大学

作者

  • 4篇李俊
  • 3篇邓子煜
  • 3篇黄成
  • 2篇马陶陶
  • 2篇章圣朋
  • 1篇张小鸿
  • 1篇李政通
  • 1篇李雯静
  • 1篇何勇
  • 1篇谢加力
  • 1篇陈培杰
  • 1篇章胜朋
  • 1篇李浩
  • 1篇徐先祥

传媒

  • 2篇安徽医科大学...
  • 1篇安徽医学
  • 1篇中国药理学通...

年份

  • 1篇2014
  • 3篇2012
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
夏枯草总三萜对四氯化碳致急性肝损伤大鼠的保护作用被引量:17
2012年
目的研究夏枯草总三萜(TTP)对大鼠急性肝损伤的保护作用。方法 60只SD大鼠随机均分为对照组、模型组、TTP(62.5、125、250 mg/kg)3个剂量组和联苯双酯(200mg/kg)组。各给药组及联苯双酯组预防给药6 d,第6天给药结束后腹腔注射50%CCl4(2 ml/kg)诱导大鼠急性肝损伤模型,观察TTP对大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平的影响以及对肝匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响;肝组织HE染色;RT-PCR法、West-ern blot法检测肝组织细胞色素P4502E1(CYP2E1)表达。结果 TTP各剂量组可降低急性肝损伤大鼠血清中ALT、AST活性,降低肝匀浆MDA的水平,升高SOD、GSH-Px的水平,抑制肝组织中CYP2E1的表达;同时,病理组织学检查结果显示TTP各剂量组大鼠肝组织病变程度明显减轻。结论TTP对CCl4致大鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抗机体脂质过氧化、抑制CYP2E1表达有关。
章圣朋邓子煜黄成谢加力何勇李俊
关键词:脂质过氧化急性肝损伤CYP2E1
夏枯草药理学研究进展被引量:32
2012年
夏枯草(Prunella vulgaris L.)为唇形科夏枯草属植物,因其"夏至后即枯"而得名,是一种传统的中药。夏枯草含有丰富的三萜类、甾体类、黄酮类、多糖类、挥发油等化学成分。其味苦、性寒、辛,有清肝泻火、明目、散结消肿等功效[1]。近年来药理学研究显示夏枯草含有广泛的药理活性,本文就夏枯草的药理活性做一概述。
邓子煜徐先祥张小鸿章圣朋李俊李雯静
关键词:夏枯草药理作用
豹皮樟总黄酮调控瘦素、TGF-β1对肝纤维化大鼠的预防作用研究被引量:9
2012年
目的研究豹皮樟总黄酮(TFLC)调控瘦素(leptin)和转化生长因子-β1(TGF-β1)对肝纤维化大鼠的预防作用。方法采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,TFLC灌胃给药第12周末,检测ALT、AST及HA、LN、PⅢNP、CⅣ含量;检测Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、瘦素、TGF-β1的含量;检测Hyp及组织病理变化;检测瘦素受体(OB-Rb)、TGFβ1Ⅰ型受体(TGFβR1)、Smad3 mRNA及蛋白表达。结果 TFLC(200、400 g.L-1)能明显降低肝纤维化大鼠肝纤维化指标及血清Ⅰ型胶原、瘦素、TGF-β1水平;降低Ob-Rb、TGFβR1、Smad3的mRNA及蛋白表达。结论 TFLC能有效预防CCl4诱导的大鼠肝纤维化,可能与下调肝内瘦素及其受体,抑制TGF-β1/Smad通路有关。
黄成马陶陶李浩李政通章胜朋邓子煜李俊
关键词:肝纤维化豹皮樟总黄酮瘦素瘦素受体转化生长因子-Β1
抑制p70S6K对HSC-T6增殖活化的作用研究被引量:8
2014年
目的研究抑制核糖体40S小亚基S6蛋白激酶(p70S6K)的表达对大鼠肝星状细胞株(HSC-T6)增殖活化的影响。方法建立CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,观察磷酸化p70S6K在纤维化肝组织中的表达变化;利用雷帕霉素抑制p70S6K蛋白表达,及靶向p70S6K基因的siRNA预处理HSC-T6,再添加重组小鼠血小板衍生生长因子(PDGFBB)诱导,观察HSC-T6的增殖活化情况;利用Western blot、RT-PCR检测p70S6K、P-p70S6K、α-SMA、Collagen I的蛋白和基因表达水平。结果 CCl4诱导大鼠肝纤维化模型组磷酸化p70S6K蛋白明显升高;雷帕霉素预处理HSC-T6,明显降低了p70S6K的磷酸化水平,并抑制了PDGF-BB诱导的细胞增殖及α-SMA、Collagen I的表达;siRNA转染HSC-T6,在基因和蛋白水平抑制了p70S6K的表达,同时减少了PDGF-BB诱导的α-SMA、Collagen I、P-p70S6K的表达。结论用siRNA和雷帕霉素阻断p70S6K的表达,在一定程度上可以抑制HSC-T6的增殖和活化,为肝纤维化的防治研究提供新的思路和靶点。
占书箱黄成马陶陶陈培杰李俊
关键词:P70S6KSIRNA雷帕霉素肝纤维化
共1页<1>
聚类工具0