公共文化服务平台

过氧化物酶体增殖剂激活受体α对大鼠胆汁酸合成代谢的影响被引量：9: 2005年; 目的探讨过氧化物酶体增殖剂激活受体α(peroxisomeproliferator activatedreceptorα,PPARα)对大鼠胆汁酸合成的影响。方法采用邻苯二甲酸二异辛酯(diethylhexylphthalate,DEHP)激活PPARα,测定血清三酰甘油、总胆固醇及粪胆汁酸的水平;用逆转录酶聚合酶链反应(reversetranscriptase polymerasechain reaction,RT PCR)法测定肝脏PPARα、胆固醇7α羟化酶(cholesterol7αhydroxylase,CYP7A1)mRNA水平。结果应用DEHP后血清三酰甘油降低,肝脏PPARαmRNA表达增加;同时肝脏CYP7A1mRNA表达加强,粪胆汁酸排出显著增加。结论PPARα的激活增加CYP7A1mRNA表达及粪胆汁酸排出,对胆汁酸的合成具有调节作用。; 石如玲姜玲玲; 关键词：胆汁酸类和盐类

PPARα、LXRα在脂肪酸和胆固醇代谢中的作用被引量：5: 2008年; 李海丽姜玲玲; 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Α 肝X受体Α 脂肪酸类胆固醇

LXR激活对大鼠原代培养海马神经元胆固醇代谢关键酶基因表达的影响: 2007年; 为了探讨肝X受体(LXR)激活对海马神经元胆固醇代谢关键酶基因表达和胆固醇外流的影响,本研究取当天新生大鼠海马神经元行体外培养7d,随机分为TO组(培养液含2.0μmol/L的TO901317)和正常对照组(CON),继续培养48h。用胆固醇氧化酶-比色法检测TO组胆固醇的排出量;应用RT-PCR方法检测两组海马神经元ATP结合盒转运体A1(ABCA1)、HMG-CoA还原酶(HMGR)、胆固醇24-羟化酶(CYP46)、P450侧链裂解酶(P450scc)、固醇生成急性调节蛋白(StAR)和酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶1(ACAT1)等胆固醇代谢关键酶基因的mRNA的表达。结果显示:TO组mRNA表达上调的酶有HMGR、P450scc和StAR(P<0.01);表达下调的酶是ACAT1(P<0.01);表达不受影响的酶是CYP46。上述结果表明LXR激活、促进细胞内胆固醇外流时,海马神经元可能通过协调胆固醇代谢关键酶基因的表达,增加胆固醇的合成和向神经甾体的转化,抑制胆固醇的储备,而不影响胆固醇排出血脑屏障,从而维持细胞内胆固醇的动态平衡,保证神经元的正常生理功能。; 张淑坤姜玲玲石芸候艳宁; 关键词：肝X受体胆固醇外流海马

实验性糖尿病大鼠肝过氧化物酶体脂肪酸β-氧化及D双功能蛋白活性变化的初步研究被引量：11: 2004年; 为研究过氧化物酶体脂肪酸β 氧化及 D 双功能蛋白在糖尿病脂代谢紊乱中所起的作用 ,分析了链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肝脏过氧化物酶体数量和过氧化物酶体脂肪酸 β 氧化及D 双功能蛋白活性的改变 ,并用蛋白质印迹检测过氧化氢酶和D 双功能蛋白的表达量 .发现糖尿病大鼠肝脏过氧化物酶体增殖 ,过氧化氢酶蛋白量和酶活性显著增加 ,过氧化物酶体脂肪酸 β 氧化增强 ,D 双功能蛋白含量和酶活性显著降低 ,脂酰CoA氧化酶、L 3 羟脂酰CoA脱氢酶活性显著增加 .对过氧化物酶体脂肪酸 β 氧化增强和D 双功能蛋白活性降低与糖尿病脂代谢紊乱的关系进行了初步探讨 .; 李静宋光耀姜玲玲张文杰冯志山; 关键词：过氧化物酶体 D-双功能蛋白糖尿病

激活LXR对海马神经元神经甾体合成的促进作用: 2008年; 目的:研究肝X受体(LXR)激活对海马神经元神经甾体合成的影响.方法:将大鼠海马神经元体外培养至第7日,在培养液中加入2.0μmol/L TO901317,继续培养48 h.应用高效液相-质谱联用(HPLC-MS)分离测定培养液中游离型神经甾体孕烯醇酮(PREG)、脱氢表雄酮(DHEA)和结合型神经甾体孕烯醇酮硫酸酯(PREGS)、脱氢表雄酮硫酸酯(DHEAS)的含量;RT-PCR方法观察海马神经元P450侧链裂解酶(P450scc)、甾体合成快速调节蛋白(StAR)和3β-羟基甾醇脱氢酶(3β-HSD)等神经甾体合成关键酶基因的mRNA的表达.结果:TO901317激活LXR,促进P450scc,StAR和3β-HSD的mRNA表达,增加海马神经元培养液中神经甾体PREG,DHEA,PREGS和DHEAS含量.结论:LXR激活时,可通过上调海马神经元P450scc,StAR和3β-HSD的mRNA表达,促进神经甾体的合成.; 张淑坤杨荣慧张翠欣姜玲玲侯艳宁; 关键词：肝X受体神经甾体

外周组织细胞胆固醇的平衡途径及调控被引量：2: 2008年; 外周组织细胞胆固醇代谢处于可交换的动态平衡之中。胆固醇的来源、储存、去路都有多种重要的酶蛋白参与,并受多种调控因子调控。本文就胆固醇代谢平衡过程及参与代谢与调节的各种因子予以综述。; 史连义姜玲玲; 关键词：胆固醇代谢

激活PPARα对海马神经元胆固醇外流的影响: 2009年; 目的探讨激活过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptorsα,PPARα)对海马神经元胆固醇外流的影响及可能机制。方法在大鼠海马神经元培养液中加入0.1mmol/L氯贝丁酯,用RT-PCR方法观察肝X受体(liver X receptor,LXR)及其靶基因ATP结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)mRNA表达,用胆固醇氧化酶-比色法检测细胞胆固醇排出量的变化。结果氯贝丁酯降低海马神经元LXR和ABCA1mRNA表达(P<0.05),降低胆固醇排出量(P<0.05)。结论激活PPARα可能通过抑制LXR-ABCA1途径减少海马神经元胆固醇外流。; 张淑坤姜玲玲刘赫石芸侯艳宁; 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体肝X受体 ATP结合盒转运体A1 胆固醇外流

胆汁酸合成增加与肝D-双功能蛋白表达增强、活性升高的相关性被引量：2: 2008年; 目的:观察胆汁酸合成增多时,DBP的表达和活性的改变,从整体水平上探讨DBP在胆汁酸合成中的作用.方法:给C57BL/6J小鼠T0901317及给Wistar大鼠饲喂高胆固醇食物,两条途径激活肝X受体(LXR),上调CYP7A1的表达增加胆汁酸的合成后,用全自动生化分析仪测定粪胆汁酸,用RT-PCR的方法测定LXR的下游基因胆汁酸合成限速酶CYP7A1,以及DBP的mRNA水平;用Western Blot测定DBP的蛋白水平;用分光光度法测定DBP活性.结果:LXR被T0901317或高胆固醇食物激活后,CYP7A1的mRNA增加(P<0.05),导致粪中胆汁酸排出增加(P<0.05)的同时,小鼠、大鼠肝DBP的mRNA水平、催化活性以及小鼠的DBP蛋白水平也随之增加(P均小于0.05).结论:DBP在整体水平参与了胆汁酸合成并发挥重要作用.; 王素玲王切姜玲玲; 关键词：D-双功能蛋白肝X受体胆固醇7Α-羟化酶

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

河北省自然科学基金(303472)